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9.4: Lectura: Lombrices intestinales - Biología

9.4: Lectura: Lombrices intestinales - Biología


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Ascaris Disección

Procedimiento

  1. Obtener una hembra Ascaris y colóquelo en una bandeja de disección. El extremo posterior es curvo en los machos y recto en las hembras.
  2. Haga un corte longitudinal poco profundo a lo largo del gusano y ábralo con alfileres como se ilustra a continuación.
  3. Identifique el intestino, el ovario, el oviducto, el útero y la vagina.

Trichinella

Ver una diapositiva preparada de Trichinella en el tejido muscular de un organismo huésped.


¿Qué es el síndrome de Irlen?

El síndrome de Irlen (también conocido en ocasiones como síndrome de Meares-Irlen, síndrome de sensibilidad escotópica y estrés visual) es un trastorno del procesamiento de la percepción. No es un problema óptico. Es un problema con la capacidad del cerebro para procesar información visual. Este problema tiende a ser hereditario y actualmente no se identifica mediante otras pruebas médicas o educativas estandarizadas.

"Síndrome de Irlen: resumen de un adolescente por David Accola"

El síndrome de Irlen puede afectar muchas áreas diferentes, que incluyen:

  • Rendimiento académico y laboral
  • Comportamiento
  • Atención
  • Habilidad para quedarse quieto
  • Concentración

Este problema puede manifestarse de manera diferente para cada individuo. Este problema no es remediable y, a menudo, es una barrera de por vida para el aprendizaje y el desempeño. Si padece alguno de los siguientes, el síndrome de Irlen podría ser su problema:

  • La impresión se ve diferente
  • El entorno se ve diferente
  • Lectura lenta o ineficiente
  • Mala comprensión
  • Fatiga visual
  • Fatiga
  • Dolores de cabeza
  • Dificultad con los cálculos matemáticos.
  • Dificultad para copiar
  • Dificultad para leer música
  • Mal rendimiento deportivo
  • Mala percepción de la profundidad
  • Baja motivación
  • Baja autoestima

9.4: Lectura: Lombrices intestinales - Biología

Daniel 9: 4. Oré al Señor mi Dios: Daniel podía acercarse a Dios con confianza, sabiendo que él era su Dios en el pacto, su Dios y Padre reconciliado. Observe, lector, debemos saber que Dios es nuestro Dios, si queremos orar con fe, y con éxito, cuando le solicitamos cualquier bendición. E hice mi confesión, reconociendo su justicia y santidad, y la iniquidad mía y de mi pueblo. Cuanto más piadosos son los hombres, y cuanto mejor se conocen a sí mismos y a Dios, mayor es el sentido que tienen de su culpa pasada e indignidad presente, y más profunda es su humillación: véase Job 42: 6 y 1 Timoteo 1:15. . Observe, lector, en cada oración debemos hacer confesión, no solo de los pecados que hemos cometido (que es lo que comúnmente llamamos confesión), sino de nuestra fe en Dios, y depender de él nuestro dolor por el pecado y nuestras resoluciones. En contra. Debe ser nuestra confesión, el lenguaje de nuestras propias convicciones, y lo que nosotros hacemos de todo corazón. Y dijo: Oh Señor, el Dios grande y terrible, un Dios de quien es nuestro deber estar siempre asombrados, y que es capaz de lidiar con los enemigos más grandes y terribles de tu iglesia que guardan el pacto y la misericordia para con los que ámenlo - Cumpliendo sus promesas a su pueblo, y mostrándoles misericordia y bondad amorosa, incluso más allá de lo que él ha prometido.

E hice mi confesión, no como un individuo, o no solo de sus propios pecados, sino una confesión en nombre del pueblo y en su nombre. No hay razón para suponer que lo que dice aquí "no" expresó sus sentimientos. Habían estado mucho tiempo en cautiverio, lejos de su desolada ciudad y templo. No podían dejar de ser conscientes de que estas calamidades les habían sobrevenido a causa de sus pecados y no podían dejar de sentir que no se podía esperar que las calamidades fueran eliminadas sino confesando sus pecados y reconociendo la justicia de los tratos divinos. hacia ellos. Cuando hemos sido afligidos, cuando somos llamados a pasar por pruebas severas, y cuando, abrumados por la prueba, vamos a Dios y oramos para que el mal sea quitado, lo primero que se exige es que confesemos. nuestros pecados, y reconocer la justicia de Dios en los juicios que han venido sobre nosotros. Si intentamos vindicarnos y justificarnos a nosotros mismos, no podemos tener ninguna esperanza de que se evite el juicio. Daniel, por tanto, en nombre del pueblo, comenzó su oración con el reconocimiento humilde y arrepentido de que todo lo que habían sufrido era merecido.

Oh Señor, el Dios grande y terrible, un Dios grande y digno de ser temido o venerado, & # 1492 & # 1504 & # 1493 & # 1512 & # 1488 hano & # 770ra & # 770 '. Esto no significa "espantoso" en el sentido de que haya algo severo o poco amistoso en su carácter, sino principalmente que debe ser considerado con veneración.

Mantener el pacto y la misericordia: guardar su pacto y mostrar misericordia. Esto a menudo se atribuye a Dios, que él es fiel a su pacto, es decir, que es fiel a sus promesas a su pueblo, oa aquellos que mantienen una cierta relación con él, y que son fieles a "sus" votos del pacto. Si hay alienación y distanciamiento, y falta de fidelidad de cualquiera de los lados, no comienza con él. Es fiel a todas sus promesas, y su fidelidad siempre puede asumirse como base de cálculo en todas nuestras relaciones con él. Vea la palabra "pacto" en "Concordance" de Cruden. La palabra misericordia parece agregarse aquí para denotar que la misericordia entra en sus tratos con nosotros incluso en el cumplimiento del pacto. Somos tan pecadores y tan infieles que si "él" es fiel a su pacto, debe ser mostrándonos misericordia.

A los que lo aman. - Las condiciones del pacto no se extienden más allá de esto, ya que, en un pacto de cualquier tipo, uno está obligado a ser fiel solo mientras los términos sean mantenidos por la otra parte. Así que Dios se compromete a mostrar favor solo mientras somos obedientes, y podemos defender su pacto solo cuando somos obedientes, cuando confesamos nuestros pecados y defendemos sus promesas en este sentido: que él nos ha asegurado que nos restaurará y nos recibirá. si somos penitentes. Fue esto lo que suplicó Daniel en esta ocasión. No podía alegar que su pueblo había sido obediente y, por lo tanto, tenía algún derecho al favor divino, pero podía entregarse a sí mismo y a ellos a la misericordia de un Dios que guarda el pacto, que recordaría su pacto con ellos si se arrepintieran, y quien amablemente perdonaría.

Dios grande y terrible & # 8212 como sabemos a nuestro costo por las calamidades que sufrimos. La grandeza de Dios y su terrible aborrecimiento del pecado deberían preparar a los pecadores para el reconocimiento humilde y reverente de la justicia de su castigo.

guardando & # 8230 pacto y misericordia & # 8212, es decir, el pacto de Tu misericordia, por el cual Tú has prometido librarnos, no por nuestros méritos, sino por Tu misericordia (Eze 36:22, 23). El hombre es tan débil y pecaminoso que cualquier pacto para bien de parte de Dios con él, para que tenga efecto, debe depender únicamente de Su gracia. Si es un Dios digno de temer por su justicia, es alguien en quien confiar por su "misericordia".

amar & # 8230 guardar sus mandamientos & # 8212 Guardar sus mandamientos es la única prueba segura del amor a Dios (Jn 14:15).

Por esto pareció que oró con fe, al Dios verdadero y a su Dios.

2. Hizo confesión de pecado cuando oró por la liberación, porque de esta manera justificó a Dios en el cautiverio de su pueblo.

3. Sabía que si Dios concedía el perdón del pecado, sobre esta confesión, eso sería un fundamento seguro de la misericordia futura.

4. Él puso aquí las palabras de su oración, porque es la oración de un hombre justo, y uno de los santos eminentes y favoritos de Dios en las Escrituras, quien tenía gran poder con Dios en la oración, Job 42: 7-9 Ezequiel 14 : 14,20 Stg 5:16. Manteniendo el pacto, él recuerda a Dios de su pacto, Deuteronomio 7: 8 Nehemías 1: 5 lo llama grande y terrible, en cuanto a su severa justicia e ira: aunque el pacto tiene promesas y misericordia, sin embargo, incluye la obediencia a nuestra parte, como aquí se expresa.

y dijo: Oh Señor, el Dios grande y terrible, grande en su ser y perfecciones, y en todas sus obras de la naturaleza, providencia y gracia "y terrible" en sus amenazas y juicios, en su ira y venganza; o, ser "temido" (e) y reverenciado por todos los hombres, especialmente por sus santos y particularmente cuando se acercan a él, como lo hizo Daniel ahora y eso debido a su grandeza y bondad: esto Daniel observa para despertar en su mente el debido temor y reverencia a Dios, a cuya presencia se acercaba ahora:

guardando el pacto y la misericordia a los que lo aman, y a los que guardan sus mandamientos fieles a su palabra de promesa, grande y generoso en la distribución de su gracia y misericordia a los que lo aman con sinceridad y corazón y, como prueba de ello , observa sus preceptos desde un principio de amor, y con miras a su gloria: parece que se tiene respeto a Éxodo 20: 6, esto es observado, por el profeta, para animar su propia fe, y la de los demás, en cuanto a el cumplimiento de la promesa de su liberación del cautiverio al final de los setenta años y de elevar, en su mente y en la de ellos, el amor a Dios, quien fue así misericordioso y mostrar las obligaciones que tenían, en gratitud, de mantener su mandamientos.

(e) "reverendus", Vatablus "summe reverende", Junius & amp Tremellius "metuende", Cocceius.

(e) Es decir, tiene todo el poder en ti mismo para ejecutar tus terribles juicios contra los pecadores obstinados, ya que eres rico en misericordia para consolar a los que obedecen tu palabra y te aman.

Oh Señor] ¡Ah, ahora! Señor, comenzando con una fuerte partícula de súplica. Entonces Nehemías 1: 5, donde la misma partícula es igualmente borrada en A.V., R.V. En Nehemías 1:11, Isaías 38: 3, Salmo 116: 4 (pero no en Daniel 9:16), Salmo 118: 25, se traduce yo (o nosotros) te suplicamos.

los grandes ... mandamientos] Una cita de Deuteronomio 7: 9, con la sustitución de grande y terrible (como Deuteronomio 7:21) por fiel. El versículo completo, de y dicho, también es casi idéntico a Nehemías 1: 5 (véase Nehemías 9:32 a).


El código genético

Universalidad del Código Genético

Para resumir lo que sabemos hasta este punto, el proceso celular de transcripción genera ARN mensajero (ARNm), una copia molecular móvil de uno o más genes con un alfabeto de A, C, G y uracilo (U). La traducción de la plantilla de ARNm convierte la información genética basada en nucleótidos en un producto proteico. Las secuencias de proteínas consisten en 20 aminoácidos que ocurren comúnmente por tanto, se puede decir que el El alfabeto de proteínas consta de 20 letras.. Cada aminoácido está definido por una secuencia de tres nucleótidos llamada codón triplete. La relación entre un codón de nucleótidos y su correspondiente aminoácido se denomina código genético.

Dados los diferentes números de "letras" en los "alfabetos" de ARNm y proteínas, las combinaciones de nucleótidos correspondían a aminoácidos individuales. El uso de un código de tres nucleótidos significa que hay un total de 64 (4 × 4 × 4) posibles combinaciones, por lo tanto, un aminoácido dado está codificado por más de un triplete de nucleótidos (Figura 9.20).

Figura 9.20 Esta figura muestra el código genético para traducir cada triplete de nucleótidos, o codón, en el ARNm en un aminoácido o una señal de terminación en una proteína naciente. (crédito: modificación del trabajo por NIH)

Tres de los 64 codones terminan la síntesis de proteínas y liberan el polipéptido de la maquinaria de traducción. Estos tripletes se denominan codones de terminación. Otro codón, AUG, también tiene una función especial. Además de especificar el aminoácido metionina, también sirve como codón de inicio para iniciar la traducción. El marco de lectura para la traducción lo establece el codón de inicio AUG cerca del extremo 5 & # 8242 del ARNm. El código genético es universal. Con unas pocas excepciones, prácticamente todas las especies utilizan el mismo código genético para la síntesis de proteínas, lo que es una prueba poderosa de que toda la vida en la Tierra comparte un origen común.


Ascariasis

Ascaris Las especies son nematodos (gusanos redondos) muy grandes (hembras adultas: 20 a 35 cm machos adultos: 15 a 30 cm) que parasitan el intestino humano. A. lumbricoides es la principal especie involucrada en infecciones humanas a nivel mundial, pero Ascaris derivado de los cerdos (a menudo denominado A. suum) también puede infectar a los seres humanos. Estos dos parásitos están estrechamente relacionados y los híbridos han sido identificados, por lo que su condición de especies distintas y reproductivamente aisladas es un tema polémico.

Ciclo vital:

Gusanos adultos viven en la luz del intestino delgado. Una hembra puede producir aproximadamente 200.000 huevos por día, que se eliminan con las heces. . Los huevos no fertilizados pueden ingerirse pero no son infecciosos. Las larvas se vuelven infecciosas dentro de los huevos fértiles después de 18 días a varias semanas. , dependiendo de las condiciones ambientales (óptimo: suelo húmedo, cálido y sombreado). Después de que se ingieran los huevos infecciosos , las larvas eclosionan , invaden la mucosa intestinal y se transportan a través del portal, luego la circulación sistémica a los pulmones . Las larvas maduran más en los pulmones (10 a 14 días), penetran las paredes alveolares, ascienden por el árbol bronquial hasta la garganta y se tragan. . Al llegar al intestino delgado, se convierten en gusanos adultos. Se requieren entre 2 y 3 meses desde la ingestión de los huevos infecciosos hasta la oviposición por parte de la hembra adulta. Los gusanos adultos pueden vivir de 1 a 2 años.

Hospedadores

Los seres humanos y los cerdos son los principales huéspedes de Ascaris ver Agentes Causales para una discusión sobre el estado de las especies de Ascaris de ambos hosts. Infecciones naturales con A. lumbricoides a veces ocurren en monos y simios.

De vez en cuando, Ascaris sp. los huevos se pueden encontrar en las heces de los perros. Esto no indica una infección verdadera, sino un paso espurio de huevos después de la coprofagia.

Distribución geográfica

La ascariasis es la infección helmíntica humana más común a nivel mundial. La carga es mayor en las regiones tropicales y subtropicales, especialmente en áreas con saneamiento inadecuado. Esta infección es generalmente rara o ausente en los países desarrollados, pero pueden ocurrir casos esporádicos en las regiones rurales empobrecidas de esos países. Algunos casos en estas áreas donde la transmisión humana es insignificante tienen asociaciones epidemiológicas directas con las granjas de cerdos.

Presentación clínica

Aunque las infecciones graves en los niños pueden causar retraso en el crecimiento a través de la desnutrición, los gusanos adultos generalmente no causan síntomas agudos. Las altas cargas de gusanos pueden causar dolor abdominal y obstrucción intestinal y potencialmente perforación en infecciones de muy alta intensidad. Los gusanos adultos que migran pueden causar oclusión sintomática del tracto biliar, apendicitis o expulsión nasofaríngea, particularmente en infecciones que involucran a un solo gusano hembra.


¿Qué significa tener una proteína C reactiva alta?

La proteína C reactiva es una sustancia que produce el hígado en respuesta a la inflamación. La prueba de proteína C reactiva mide la cantidad de esta proteína en la sangre. La prueba puede ayudar a diagnosticar afecciones agudas y crónicas que causan inflamación.

Una amplia variedad de afecciones inflamatorias pueden causar niveles elevados de proteína C reactiva (PCR), que incluyen las siguientes:

  • afecciones autoinmunes, que incluyen artritis reumatoide (AR), lupus y ciertos tipos de enfermedad inflamatoria intestinal, como la enfermedad de Crohn y la colitis ulcerosa
  • pericarditis, que es una inflamación del revestimiento del corazón
  • infección
  • lesión de órganos y tejidos

Los niveles de PCR significativamente altos de más de 350 miligramos por litro (mg / L) son casi siempre un signo de una condición médica subyacente grave. La causa más común es una infección grave, pero una enfermedad autoinmune mal controlada o un daño tisular severo también pueden conducir a niveles altos de PCR.

Compartir en Pinterest El CRP prueba es un tipo de análisis de sangre.

No es necesario ayunar o evitar los líquidos antes de someterse a una prueba de PCR. Sin embargo, las personas que se someten a una prueba de PCR de alta sensibilidad (hs-CRP) probablemente se sometan a otros análisis de sangre al mismo tiempo, y estos pueden requerir ayuno de 9 a 12 horas antes.

La prueba de hs-CRP es diferente de la prueba de CRP. La prueba de PCR-hs detecta niveles más bajos de PCR en el torrente sanguíneo (0.5 a 10 mg / L), mientras que la prueba de PCR mide niveles en un rango más alto (10 a 1,000 mg / L). Los médicos utilizarán la prueba hs-CRP para evaluar el riesgo de una persona de desarrollar una enfermedad cardiovascular.

Algunas afecciones que pueden causar un nivel elevado de hs-CRP incluyen:

Obtener la muestra para la prueba solo tomará unos minutos y debería ser relativamente indoloro, aparte de un pequeño pinchazo de aguja.

Los síntomas de los niveles elevados de PCR dependen completamente de la afección subyacente que los está causando.

Muchas personas que tienen infecciones o lesiones moderadas, o afecciones que causan inflamación crónica, pueden experimentar síntomas similares. Éstos incluyen:

  • agotamiento inexplicable
  • dolor
  • rigidez, dolor y debilidad muscular
  • fiebre baja
  • escalofríos
  • un dolor de cabeza
  • náuseas, pérdida de apetito e indigestión
  • dificultad para dormir o insomnio
  • pérdida de peso inexplicable

Las personas con niveles muy altos de PCR tienen más probabilidades de tener una infección bacteriana aguda.

Los signos de infección aguda incluyen:

  • fiebre alta
  • frecuencia cardíaca rápida
  • sudoración incontrolable, escalofríos o temblores
  • vómitos, arcadas o diarrea incontrolables o persistentes
  • respiración dificultosa
  • erupción o urticaria
  • labios, boca y piel resecos
  • mareos o aturdimiento
  • un dolor de cabeza intenso, dolor corporal, rigidez o dolor
  • pérdida de consciencia

Actualmente no existe un estándar establecido para los niveles de PCR en sangre y las pautas varían.

Sin embargo, como regla general, las siguientes clasificaciones se aplican a CRP:

  • Los niveles entre 3 mg / L y 10 mg / L están levemente elevados y generalmente son el resultado de afecciones crónicas como diabetes, hipertensión o factores del estilo de vida, incluido el tabaquismo y el sedentarismo.
  • Los niveles entre 10 mg / L y 100 mg / L son moderadamente elevados y generalmente se deben a una inflamación más significativa de una causa infecciosa o no infecciosa.
  • Los niveles superiores a 100 mg / L están muy elevados y casi siempre son un signo de infección bacteriana grave.

Los resultados de la prueba de hs-CRP indican el riesgo de una persona de desarrollar una enfermedad cardiovascular en consecuencia:

  • El riesgo bajo es menos de 1 mg / L.
  • El riesgo moderado está entre 1 mg / L y 3 mg / L.
  • El riesgo alto es superior a 3 mg / L.

Los niveles de PCR que están leve o moderadamente elevados pueden ser difíciles de interpretar.

Una amplia gama de condiciones puede elevar ligeramente los niveles de CRP y, como no hay un rango de referencia estándar establecido para CRP, generalmente no hay forma de sacar conclusiones al observar los niveles de CRP únicamente.

Los siguientes factores también pueden dificultar la interpretación de los niveles de PCR:

  • Medicamentos: Los medicamentos que reducen la inflamación en el cuerpo, como algunos medicamentos para reducir el colesterol (estatinas) y medicamentos antiinflamatorios no esteroides específicos (AINE), pueden reducir los niveles de PCR.
  • Infecciones o lesiones menores: Estas afecciones pueden elevar temporalmente los niveles de PCR y ocultar otras afecciones potenciales como la diabetes o el SII.
  • Condiciones crónicas: Las condiciones que causan inflamación persistente, incluidas las enfermedades autoinmunes, pueden enmascarar otras posibles causas de PCR elevada, como una infección menor.
  • Niveles de estrógeno: Los medicamentos a base de estrógenos, como las píldoras anticonceptivas y los medicamentos de reemplazo hormonal, pueden elevar los niveles de PCR.
  • El embarazo: El embarazo puede elevar los niveles de PCR, especialmente durante las últimas etapas.

Un médico generalmente ordenará una prueba de PCR junto con varias otras pruebas para obtener una visión general amplia de la salud de una persona. Esto les permitirá considerar una variedad de factores médicos.

A menudo, un médico también querrá repetir la prueba para ver cómo cambian los niveles de PCR con el tiempo antes de hacer un diagnóstico.

Sin embargo, independientemente de cualquier otro factor externo, los niveles de PCR superiores a 10 mg / L normalmente indicarán un problema inflamatorio subyacente.


Contenido

Los 3 tipos principales de mamíferos son:

Un cuarto miembro, TGF beta 4, ha sido identificado en aves [15] - TGRB4 (sinónimos: factor beta-4 asociado a hemorragia endometrial (EBAF) [ cita necesaria ], Preproproteína zurda [ cita necesaria ] , DEJO UN [ cita necesaria ] Factor de Determinación 2 Izquierda-Derecha LEFTYA Factor de Determinación A Izquierda-Derecha Factor de Crecimiento Transformador Proteína Beta-4 Proteína Lefty-2 Lefty-A [16] [17] [18] [19]). [20]

Un cuarto miembro de la subfamilia, TGFB4, ha sido identificado en aves y un quinto, TGFB5, solo en ranas. [15]

Las estructuras peptídicas de las isoformas de TGF-β son muy similares (homologías del orden de 70 a 80%). Todos ellos están codificados como grandes precursores de proteínas TGF-β1 contiene 390 aminoácidos y TGF-β2 y TGF-β3 contienen cada uno 412 aminoácidos. Cada uno tiene un péptido señal N-terminal de 20-30 aminoácidos que requieren para la secreción de una célula, una pro-región llamada péptido asociado a latencia (LAP - Alias: Pro-TGF beta 1, LAP / TGF beta 1), y una región C-terminal de 112-114 aminoácidos que se convierte en la molécula de TGF-β madura después de su liberación de la región pro por escisión proteolítica. [21] La proteína TGF-β madura se dimeriza para producir una proteína activa de 25 KDa con muchos motivos estructurales conservados. [22] TGF-β tiene nueve residuos de cisteína que se conservan entre su familia. Ocho forman enlaces disulfuro dentro de la proteína para crear una estructura de nudos de cisteína característica de la superfamilia TGF-β. La novena cisteína forma un enlace disulfuro con la novena cisteína de otra proteína TGF-β para producir un dímero. [23] Se cree que muchos otros residuos conservados en TGF-β forman una estructura secundaria a través de interacciones hidrofóbicas. La región entre la quinta y la sexta cisteínas conservadas alberga el área más divergente de proteínas TGF-β que está expuesta en la superficie de la proteína y está implicada en la unión al receptor y la especificidad de TGF-β.

Los tres TGF-β se sintetizan como moléculas precursoras que contienen una región propéptida además del homodímero de TGF-β. [24] Después de que se sintetiza, el homodímero de TGF-β interactúa con un péptido asociado a la latencia (LAP), una proteína derivada de la región N-terminal del producto del gen TGF-β, formando un complejo llamado Small Latent Complex (SLC) . Este complejo permanece en la célula hasta que se une a otra proteína llamada proteína de unión a TGF-β latente (LTBP), formando un complejo más grande llamado complejo latente grande (LLC). Es esta LLC la que se secreta a la matriz extracelular (MEC). [25]

En la mayoría de los casos, antes de que se secrete LLC, el precursor de TGF-β se escinde del propéptido pero permanece unido a él por enlaces no covalentes. [26] Después de su secreción, permanece en la matriz extracelular como un complejo inactivado que contiene tanto el LTBP como el LAP, que deben procesarse más para liberar TGF-β activo. [27] La ​​unión del TGF-β al LTBP se realiza mediante un enlace disulfuro que le permite permanecer inactivo al evitar que se una a sus receptores [ cita necesaria ]. Debido a que los diferentes mecanismos celulares requieren distintos niveles de señalización de TGF-β, el complejo inactivo de esta citocina brinda la oportunidad de una mediación adecuada de la señalización de TGF-β. [27]

Se conocen cuatro isoformas de LTBP diferentes, LTBP-1, LTBP-2, LTBP-3 y LTBP-4. [28] La mutación o alteración de LAP o LTBP puede resultar en una señalización inadecuada de TGF-β. Los ratones que carecen de LTBP-3 o LTBP-4 demuestran fenotipos compatibles con los fenotipos observados en ratones con señalización alterada de TGF-β. [29] Además, las isoformas específicas de LTBP tienen una propensión a asociarse con isoformas específicas de LAP • TGF-β. Por ejemplo, se informa que LTBP-4 se une solo a TGF-β1, [30] por lo tanto, la mutación en LTBP-4 puede conducir a complicaciones asociadas a TGF-β que son específicas de tejidos que involucran predominantemente a TGF-β1. Además, las diferencias estructurales dentro de los LAP proporcionan diferentes complejos de TGF-β latentes que son selectivos pero a estímulos específicos generados por activadores específicos.

Aunque el TGF-β es importante en la regulación de actividades celulares cruciales, actualmente solo se conocen unas pocas vías de activación de TGF-β, y aún no se comprende bien el mecanismo completo detrás de las rutas de activación sugeridas. Algunas de las vías de activación conocidas son específicas de células o tejidos, mientras que otras se observan en múltiples tipos de células y tejidos. [27] [31] Las proteasas, las integrinas, el pH y las especies reactivas del oxígeno son solo algunos de los factores actualmente conocidos que pueden activar el TGF-β, como se analiza a continuación. [32] [33] [34] Es bien sabido que las perturbaciones de estos factores de activación pueden conducir a niveles de señalización de TGF-β no regulados que pueden causar varias complicaciones que incluyen inflamación, trastornos autoinmunes, fibrosis, cáncer y cataratas. [35] [36] En la mayoría de los casos, un ligando de TGF-β activado iniciará la cascada de señalización de TGF-β siempre que los receptores I y II de TGF-β estén disponibles para unirse. Esto se debe a una alta afinidad entre TGF-β y sus receptores, lo que sugiere por qué la señalización de TGF-β recluta un sistema de latencia para mediar su señalización. [27]

Activación por proteasa y metaloproteasa Editar

La plasmina y varias metaloproteinasas de matriz (MMP) desempeñan un papel clave en la promoción de la invasión tumoral y la remodelación tisular al inducir la proteólisis de varios componentes de la ECM. [32] El proceso de activación de TGF-β implica la liberación de LLC de la matriz, seguida de una proteólisis adicional del LAP para liberar TGF-β a sus receptores. Se sabe que MMP-9 y MMP-2 escinden el TGF-β latente. [35] El complejo LAP contiene una región de bisagra sensible a la proteasa que puede ser el objetivo potencial de esta liberación de TGF-β. [36] A pesar de que se ha demostrado que las MMP desempeñan un papel clave en la activación de TGF-β, los ratones con mutaciones en los genes MMP-9 y MMP-2 aún pueden activar TGF-β y no muestran ningún fenotipo de deficiencia de TGF-β , esto puede reflejar una redundancia entre las enzimas activadoras [27], lo que sugiere que podrían estar involucradas otras proteasas desconocidas.

Activación por pH Edit

Las condiciones ácidas pueden desnaturalizar el LAP. El tratamiento del medio con pH extremos (1,5 o 12) dio como resultado una activación significativa de TGF-β como se muestra en los ensayos de radio-receptor, mientras que el tratamiento con ácido suave (pH 4,5) produjo solo el 20-30% de la activación alcanzada por pH 1,5 . [37]

Activación por especies reactivas de oxígeno (ROS) Editar

La estructura de LAP es importante para mantener su función. La modificación de la estructura de LAP puede alterar la interacción entre LAP y TGF-β y, por tanto, activarla. Los factores que pueden causar dicha modificación pueden incluir radicales hidroxilo de especies reactivas de oxígeno (ROS). TGF-β se activó rápidamente después de en vivo exposición a la radiación ROS. [33]

Activación por trombospondina-1 Editar

La trombospondina-1 (TSP-1) es una glicoproteína matricelular que se encuentra en el plasma de pacientes sanos con niveles en el rango de 50 a 250 ng / ml. [38] Se sabe que los niveles de TSP-1 aumentan en respuesta a una lesión y durante el desarrollo. [39] TSP-1 activa el TGF-beta latente [40] formando interacciones directas con el complejo TGF-beta latente e induce un reordenamiento conformacional que le impide unirse al TGF-beta maduro. [41]

El tema general de las integrinas que participan en la activación latente de TGF-β1 surgió de estudios que examinaron mutaciones / knockouts de la integrina β6, la integrina αV, la integrina β8 y la LAP. Estas mutaciones produjeron fenotipos que eran similares a los fenotipos observados en ratones knockout para TGF-β1. [44] Actualmente hay dos modelos propuestos de cómo las integrinas que contienen αV pueden activar el TGF-β1 latente, el primer modelo propuesto es induciendo un cambio conformacional en el complejo TGF-β1 latente y, por lo tanto, liberando el TGF-β1 activo y el segundo modelo es por un mecanismo dependiente de proteasa. [34]

Vía del mecanismo de cambio de conformación (sin proteólisis) Editar

La integrina αVβ6 fue la primera integrina que se identificó como activador de TGF-β1. [27] Los LAP contienen un motivo RGD que es reconocido por la gran mayoría de las integrinas que contienen αV, [45] y la integrina αVβ6 puede activar TGF-β1 al unirse al motivo RGD presente en LAP-β1 y LAP-β 3. [46] Al unirse, induce fuerzas celulares mediadas por la adhesión que se traducen en señales bioquímicas que pueden conducir a la liberación / activación de TGFb de su complejo latente. [47] Se ha demostrado que esta vía activa el TGF-β en las células epiteliales y no asocia las MMP. [48]

Mecanismo de activación dependiente de la integrina proteasa Editar

Debido a que MMP-2 y MMP-9 pueden activar TGF-β a través de la degradación proteolítica del complejo TGF beta latente, las integrinas que contienen [35] αV activan TGF-β1 al crear una conexión cercana entre el complejo TGF-β latente y las MMP. Se sugiere que las integrinas αVβ6 y αVβ3 se unen simultáneamente al complejo latente de TGF-β1 y a las proteinasas, induciendo simultáneamente cambios conformacionales del LAP y secuestrando las proteasas muy próximas. Independientemente de la participación de MMP, este mecanismo todavía necesita la asociación de integrinas y eso lo convierte en una vía no proteolítica. [34] [49]

Señalización canónica: la vía SMAD Editar

Los Smads son una clase de proteínas de señalización intracelular y factores de transcripción para la familia de moléculas de señalización TGF-β. Esta vía se parece conceptualmente a la vía de transducción de señales de Jak-STAT caracterizada por la activación de receptores de citocinas implicados, por ejemplo, en la vía de cambio de isotipo de las células B. Como se indicó anteriormente, la unión del ligando de TGF-β al receptor de TGF-β, el receptor quinasa tipo 2 fosforila y activa el receptor quinasa tipo 1 que activa una cascada de señalización. En el caso de Smad, los Smad activados por receptor son fosforilados por la cinasa del receptor de TGF-β tipo 1, y estos continúan formando complejos con otros Smad, que pueden translocarse al núcleo celular para inducir la transcripción de diferentes efectores. [50]

Más específicamente, los complejos de TGF-β activados se unen al dominio de tipo 2 del receptor de TGF-β que luego recluta y fosforila un receptor de tipo 1. El receptor de tipo 1 luego recluta y fosforila un SMAD regulado por receptor (R-SMAD). El R-SMAD luego se une al SMAD común (coSMAD) SMAD4 y forma un complejo heterodimérico. Este complejo luego ingresa al núcleo celular donde actúa como factor de transcripción para varios genes, incluidos los que activan la vía de la proteína quinasa 8 activada por mitógenos, que desencadena la apoptosis. La vía SMAD está regulada por inhibición por retroalimentación. SMAD6 y SMAD7 pueden bloquear los receptores de tipo I. [51] También hay pruebas sustanciales de que la señalización dependiente de TGF-β a través de la vía SMAD-3 es responsable de muchas de las funciones inhibidoras de TGF-β que se analizan en secciones posteriores y, por lo tanto, está implicada en la oncogénesis. [52]

Los Smad no son las únicas vías de señalización reguladas por TGF-β. Las proteínas de señalización que no son de Smad pueden iniciar una señalización paralela que eventualmente coopera con los Smad o diafonía con otras vías de señalización importantes. Entre ellos, la familia de las proteínas quinasas activadas por mitógenos (MAPK) que incluye las quinasas reguladas extracelular (ERK1 y 2), las quinasas Jun N-terminales (JNK) y la p38 MAPK juegan un papel importante en la señalización de TGF-β. [53] ERK 1 y 2 se activan a través de la vía Raf-Ras-MEK1 / 2 inducida por estímulos mitogénicos como el factor de crecimiento epidérmico, [54] mientras que JNK y p38 MAPK son activados por la MAPK quinasa, activada ellos mismos por el TGF -β-quinasa-1 activada (TAK1) ante estímulos de estrés. [55]

Apoptosis a través de la vía DAXX Editar

TGF-β induce apoptosis, o muerte celular programada, en linfocitos y hepatocitos humanos. La importancia de esta función es clara en ratones deficientes en TGF-β que experimentan hiperproliferación y autoinmunidad no regulada. [47] En una vía apoptótica separada de la asociación de la proteína 6 asociada a la muerte (DAXX) con el receptor de muerte Fas, hay evidencia de asociación y unión entre DAXX y el receptor quinasa tipo 2 de TGF-β, donde DAXX se une a la C -región terminal del receptor de TGF-β tipo 2. [56] Se desconoce el mecanismo molecular exacto, pero como descripción general, la proteína quinasa 2 que interactúa con el homeodominio (HIPK2) fosforila DAXX, que luego activa la quinasa 1 inductora de señal de apoptosis (ASK1), que luego activa la Vía de la quinasa amino-terminal Jun (JNK) y, por lo tanto, apoptosis como se ve en el panel izquierdo de la imagen adyacente. [57] [58]

RepSox es un inhibidor selectivo de TGFβRI / ALK5 que inhibe la unión de ATP a TGFβRI y la posterior fosforilación de TGFβRI, inhibiendo así la señalización de TGF-β. [59] También SB-431542 [60] y A83-01 [61] inhiben TGFβRI / ALK5 y el receptor de tipo I ALK4 / 7. Galunisertib es el inhibidor selectivo y potente de la quinasa TGFβRI. [62]

La lombriz intestinal parasitaria Heligmosomoides polygyrus secreta una molécula que imita la capacidad del TGF-β de mamífero para unirse al complejo TGFβR y desencadenar vías de señalización aguas abajo. [63] Esta molécula, denominada Hp-TGM, no comparte homología de secuencia con TGF-β y es secretado por H. polygyrus in a biologically active form. Hp-TGM consists of 5 domains, with the first three shown to crucial for interaction with the TGFβR complex, with functions for domains 4 and 5 not yet known. [64] [65] Importantly, Hp-TGM shows promise as a novel therapeutic as it induces less fibrosis than TGF-β en vivo in mice and can be used to induce populations of human FOXP3+ regulatory T cells that had much greater stability than those induced by TGF-β. [66]

T lymphocytes Edit

TGF-β1 plays a role in the induction from CD4+ T cells of both induced Tregs (iTregs), which have a regulatory function, and Th17 cells, which secrete pro-inflammatory cytokines. [67] [68]

TGF-β1 alone precipitates the expression of Foxp3 and Treg differentiation from activated T helper cells, and the mechanism for this differentiation is unknown for both induced T regulatory cells as well as natural T regulatory cells. In mouse models, the effect of TGF-β1 appears to be age-dependent. [69]

Studies show that neutralization of TGF-β1 in vitro inhibits the differentiation of helper T cells into Th17 cells. The role of TGF-β1 in the generation of Th17 cells goes against its dominant conceptualization as an anti-inflammatory cytokine however, the shared requirement between inflammatory and anti-inflammatory immune cells suggests that an imbalance between these two cell types can be an important link to autoimmunity. [67] Co-activation by IL-6 from activated dendritic cells, which serves to activate the transcription factor STAT3, is required in addition to TGF-β1 for the differentiation of Th17 cells. However, the molecular mechanism of Th17 differentiation is not well understood. [69] Because Th17 cells are distinct from Th1 y Th2 lineages in that they have been shown to be capable of regulatory functions, this is further evidence of TGF-β1's regulatory function in the immune system. [70]

B lymphocytes Edit

TGF-β has mainly inhibitory effects on B lymphocytes. TGF-β inhibits B cell proliferation. The exact mechanism is unknown, but there is evidence that TGF-β inhibits B cell proliferation by inducing the transcription factor Id3, inducing expression of cyclin-dependent kinase inhibitor 21 (a regulator of cell cycle progression through the G1 and S phase), and repressing other key regulatory genes such as c-myc and ATM. [71] [72] CD40, a key surface molecule in the activation of the innate immune response, can induce Smad7 expression to reverse the growth inhibition of B cells induced by TGF-β. [73] TGF-β also blocks B cell activation and promotes class switching IgA in both human and mouse B cells and has an otherwise inhibitory function for antibody production. [71]

TGF-β also induces apoptosis of immature or resting B cells the mechanism is unknown, but may overlap with its anti-proliferation pathway. TGF-β has been shown to downregulate c-myc as it does in the inhibition of B cell proliferation. It is also known to induce NF-κB inhibitor IKBa, inhibiting NF-κB activation. [74] NF-κB is a transcription factor that regulates the production of cytokines like IL-1, TNF-a, and defensins, although its function in apoptosis may be separate from this function.

Macrófagos Editar

The general consensus in the literature is that TGF-β stimulates resting monocytes and inhibits activated macrophages. For monocytes, TGF-β has been shown to function as a chemoattractant as well as an upregulator of inflammatory response. [75] However, TGF-β has also been shown to downregulate inflammatory cytokine production in monocytes and macrophages, likely by the aforementioned inhibition of NF-κB. [76] This contradiction may be due to the fact that the effect of TGF-β has been shown to be highly context-dependent. [77]

TGF-β is thought to play a role in alternative macrophage activation seen in lean mice, and these macrophages maintain an anti-inflammatory phenotype. This phenotype is lost in obese mice, who have not only more macrophages than lean mice but also classically activated macrophages which release TNF-α and other pro-inflammatory cytokines that contribute to a chronically pro-inflammatory milieu. [78]

Ciclo celular Editar

TGF-β plays a crucial role in the regulation of the cell cycle by blocking progress through G1 phase. TGF-β causes synthesis of p15 and p21 proteins, which block the cyclin:CDK complex responsible for retinoblastoma protein (Rb) phosphorylation. Thus, TGF-β blocks advancement through the G1 phase of the cycle. [79] In doing so, TGF-β suppresses expression of c-myc, a gene which is involved in G1 cell cycle progression. [79]

Cancer Edit

In normal cells, TGF-β, acting through its signaling pathway, stops the cell cycle at the G1 stage to stop proliferation, induce differentiation, or promote apoptosis. In many cancer cells, parts of the TGF-β signaling pathway are mutated, and TGF-β no longer controls the cell. These cancer cells proliferate. The surrounding stromal cells (fibroblasts) also proliferate. Both cells increase their production of TGF-β. This TGF-β acts on the surrounding stromal cells, immune cells, endothelial and smooth-muscle cells. It causes immunosuppression and angiogenesis, which makes the cancer more invasive. [80] TGF-β also converts effector T-cells, which normally attack cancer with an inflammatory (immune) reaction, into regulatory (suppressor) T-cells, which turn off the inflammatory reaction. Normal tissue integrity is preserved by feedback interactions between different cell types that express adhesion molecules and secrete cytokines. Disruption of these feedback mechanisms in cancer damages a tissue. When TGF-β signaling fails to control NF-κB activity in cancer cells, this has at least two potential effects: first, it enables the malignant tumor to persist in the presence of activated immune cells, and second, the cancer cell outlasts immune cells because it survives in the presence of apoptotic, and anti-inflammatory mediators. [81]

Tuberculosis Edit

Tuberculosis micobacteriana (Mtb) infection, or tuberculosis, has been shown to result in increased levels of active TGF-β within the lung. [82] [83] Due to the broad range of suppressive effects of TGF-β on immune cells, computer modeling has predicted that TGF-β blockade may improve immune responses and infection outcome. [84] Research in animal models has further shown that TGF-β impairs immune responses and elimination of TGF-β signaling results in and enhanced T cell response and lower bacterial burdens. [85] [86] [87] Thus, therapies which block TGF-β may have the potential to improve therapy for tuberculosis.

Heart disease Edit

One animal study suggests that cholesterol suppresses the responsiveness of cardiovascular cells to TGF-β and its protective qualities, thus allowing atherosclerosis and heart disease to develop, while statins, drugs that lower cholesterol levels, may enhance the responsiveness of cardiovascular cells to the protective actions of TGF-β. [88]

TGF-β is involved in regeneration of zebrafish heart.

Marfan syndrome Edit

TGF-β signaling also likely plays a major role in the pathogenesis of Marfan syndrome, [89] a disease characterized by disproportionate height, arachnodactyly, ectopia lentis and heart complications such as mitral valve prolapse and aortic enlargement increasing the likelihood of aortic dissection. While the underlying defect in Marfan syndrome is faulty synthesis of the glycoprotein fibrillin I, normally an important component of elastic fibers, it has been shown that the Marfan syndrome phenotype can be relieved by addition of a TGF-β antagonist in affected mice. [90] This suggests that while the symptoms of Marfan syndrome may seem consistent with a connective tissue disorder, the mechanism is more likely related to reduced sequestration of TGF-β by fibrillin. [91]

Loeys–Dietz syndrome Edit

TGF-β signaling is also disturbed in Loeys–Dietz syndrome which is caused by mutations in the TGF-β receptor.

Obesity and diabetes Edit

TGF-β/SMAD3 signaling pathway is important in regulating glucose and energy homeostasis and might play a role in diabetic nephropathy.

As noted above in the section about macrophages, loss of TGF-β signaling in obesity is one contributor to the inflammatory milieu generated in the case of obesity. [78]

Induced T regulatory cells (iTreg), stimulated by TGF-β in the presence of IL-2, suppressed the development of experimental autoimmune encephalomyelitis (EAE), an animal model of multiple sclerosis (MS) via a Foxp3 and IL-10 mediated response. This suggests a possible role for TGF-β and iTreg in the regulation and treatment of MS. [92]

Decreased levels of TGF-β have been observed in patients diagnosed with multiple sclerosis. [93] Its role in multiple sclerosis can be explained due to TGF-β role in regulating apoptosis of Th17 cells. [93] When TGF-β levels decrease, they are unable to induce Th17 cells apoptosis. [93] Th17 cells secretes TNF-α, which induces demyelination of the oligodendroglial via TNF receptor 1. [94] The decreased TGF-β levels lead to increased Th17 cells and subsequently increased TNFα levels. [93] As a result, demyelination of neurons occurs. [93] TGF-β have also been observed to induce oligodendrocyte (myelin sheath producing cells) growth. [93] Hence, the decreased TGF-β levels during MS may also prevent remyelination of neurons. [93]

Neurological Edit

Higher concentrations of TGF-β are found in the blood and cerebrospinal fluid of patients with Alzheimer's disease as compared to control subjects, [95] suggesting a possible role in the neurodegenerative cascade leading to Alzheimer's disease symptoms and pathology. The role of TGF-β in neuronal dysfunction remains an active area of research. [96] [97]

Otro Editar

Overactive TGF-β pathway, with an increase of TGF-β2, [98] was reported in the studies of patients suffering from keratoconus. [99]

There is substantial evidence in animal and some human studies that TGF-β in breast milk may be a key immunoregulatory factor in the development of infant immune response, moderating the risk of atopic disease or autoimmunity. [100]

Skin aging is caused in part by TGF-β, which reduces the subcutaneous fat that gives skin a pleasant appearance and texture. TGF-β does this by blocking the conversion of dermal fibroblasts into fat cells with fewer fat cells underneath to provide support, the skin becomes saggy and wrinkled. Subcutaneous fat also produces cathelicidin, which is a peptide that fights bacterial infections. [101] [102]


How Do Blind Worms See the Color Blue?

Eyeless roundworms may have hacked other cellular warning systems to give themselves a form of color vision.

In the warm, fetid environs of a compost heap, tiny roundworms feast on bacteria. But some of these microbes produce toxins, and the worms avoid them. In the lab, scientists curious about how the roundworms can tell what’s dinner and what’s dangerous often put them on top of mats of various bacteria to see if they wriggle away. One microbe species, Pseudomonas aeruginosa, reliably sends them scurrying.

But how do the worms, common lab animals of the species Caenorhabditis elegans, know to do this? Dipon Ghosh, then a graduate student in cellular and molecular physiology at Yale University, wondered if it was because they could sense the toxins produced by the bacteria. Or might it have something to do with the fact that mats of P. aeruginosa are a brilliant shade of blue?

Given that roundworms do not have eyes, cells that obviously detect light or even any of the known genes for light-sensitive proteins, this seemed a bit far-fetched. It wasn’t difficult to set up an experiment to test the hypothesis, though: Dr. Ghosh, who is now a postdoctoral researcher at the Massachusetts Institute of Technology, put some worms on patches of P. aeruginosa. Then he turned the lights off.

To the surprise of his adviser, Michael Nitabach, the worms’ flight from the bacteria was significantly slower in the dark, as though not being able to see kept the roundworms from realizing they were in danger.

“When he showed me the results of the first experiments, I was shocked,” said Dr. Nitabach, who studies the molecular basis of neural circuits that guide behavior at Yale School of Medicine.

In a series of follow-up experiments detailed in a paper published Thursday in Science, Dr. Ghosh, Dr. Nitabach and their colleagues establish that some roundworms respond clearly to that distinctive pigment, perceiving it — and fleeing from it — without the benefit of any known visual system.

How they accomplish this perceptual feat remains a mystery, but the findings hint that the worms may have hacked other cellular warning systems to gain a kind of color vision.

Nematodes like C. elegans do have an aversion to ultraviolet light and certain wavelengths of visible light, past work has shown, and too much light can affect worms’ life spans. Researchers generally thought of this behavior as a way to avoid stressful exposure to sunlight.

But using color to steer their foraging behavior — that was a new idea. To see if changing the bacteria’s color would have an effect, Dr. Ghosh next put worms on a mutated strain of P. aeruginosa that was beige rather than blue.

This time, the worms didn’t move away any faster whether it was light or dark in the lab. That suggested that they were lacking extra cues from the bacteria’s color.

He also put the blue pigment — a toxin called pyocyanin — on E. coli, a common food source for the worms. But rather than feasting on the bacteria, he found that they fled rapidly from the microbes when they were well lighted.

Other experiments established that while the worms might sense something unpleasant about the toxin without the presence of the color, they really got moving when blue was visible.

The researchers tested dozens of roundworm strains and found that while some did not respond to blue, others were extremely sensitive to it, leaving a mat of harmless E. coli if the right colored light was shining.

Trying to understand how the eyeless creatures were sensing this, the researchers compared the genomes of worms that responded strongly to color with those that ignored it. They were able to pinpoint several regions of the genomes that correlated with the behavior.

Then they engineered worms with mutations in genes in those regions to see if the creatures’ color detection abilities were affected. Indeed, they uncovered two genes, jkk-1 and lec-3, that seemed to affect the worms’ behavior if mutated.

It is still unknown how these two genes, which code for proteins with no obvious connection to vision, connect to the worms’ enigmatic talent. They may be part of a long bucket brigade of proteins, passing on the message from one to the next that something blue is in the area, until it reaches the worm’s neurons and gets the creature moving.

The proteins have been flagged in the past, however, in cellular responses to stressors such as ultraviolet light in human and mouse cells, Dr. Ghosh says.

If researchers can uncover just how the roundworms are detecting color, they will have new insight into a surprising behavior and a handle on how organisms without a traditional visual system may still be able to perceive visible light. It may also be that an evolutionarily ancient way of avoiding stressors has been tuned to the color blue.


Fossilized tracks show earliest known evidence of mammals at the seashore

Today, the rocks of the Hanna Formation in south-central Wyoming are hundreds of miles away from the nearest ocean. But around 58 million years ago, Wyoming was oceanfront property, with large hippo-like mammals traipsing through nearshore lagoons.

In a study published in Scientific Reports, geologist Anton Wroblewski, an adjunct associate professor in the Department of Geology and Geophysics, and applied biodiversity scientist Bonnie Gulas-Wroblewski of the Texas A&M Natural Resources Institute, report the discovery of several sets of fossilized tracks, likely from the brown bear-sized Coryphodon, that represent the earliest known evidence of mammals gathering near an ocean.

"Trace fossils like footprints record interactions between organisms and their environments, providing information that body fossils alone cannot," Wroblewski says. "In this case, trace fossils show that large- bodied mammals were regularly using marine environments only eight million years after non-avian dinosaurs went extinct."

The tracks that the Drs. Wroblewski found in the Hanna Formation of Wyoming include underprints, impressions in soft sediment made when heavy animals walk on overlying sediment layers, as well as prints pressed into the surfaces of ancient tidal flats. Now preserved in sandstone, the tracks are more than half a mile (one kilometer) long and were made by two different animals, one with four toes and one with five. The five-toed tracks are consistent with Coryphodon, a semi-aquatic mammal similar to a hippopotamus. The owner of the four-toed tracks remains a mystery.

"Paleontologists have been working in this area for thirty years, but they've been looking for bones, leaf fossils, and pollen, so they didn't notice footprints or trackways," Wroblewski says. He first saw the tracks in September 2019. "When I found them, it was late afternoon and the setting sun hit them at just the right angle to make them visible on the tilted slabs of sandstone. At first, I couldn't believe what I was seeing I had walked by this outcrop for years without noticing them. Once I saw the first few, I followed out the ridge of sandstone and realized they were part of a much larger, more extensive trackway."

Fossilized plants and pollen helped the researchers determine the age of the tracks to be around 58 million years old, during the Paleocene epoch. Before this finding, the earliest known evidence of mammals interacting with marine environments came from the Eocene epoch, around 9.4 million years later. Wroblewski says that the Hanna Formation tracks are the first Paleocene mammal tracks found in the USA and only the fourth in the world, with two sets of tracks previously found in Canada and one in Svalbard, Norway. It's also the largest accumulation of Paleocene mammal tracks in the world in both aerial extent and the absolute number of tracks, he says. With at least two species leaving the tracks, it's also the most taxonomically diverse.

Today's large mammals congregate near marine environments for a variety of reasons, including protection from predators and biting insects, foraging for unique foods, and access to salt sources, which may have been limited in the tropical forests of North America during the Paleocene. The researchers say ancient mammals may have had similar reasons for seeking out a day at the beach.

The research shows, Wroblewski says, that hypotheses of behavior and evolution based on isotopic, molecular and body fossil data can be empirically tested using trace fossils. "No other line of evidence directly records behaviors of extinct organisms preserved in their preferred habitats," he says. "There's still a lot of important information out there in the rocks, waiting for somebody to spot it when the lighting is just right!"


A three-dimensional desk for example, may be expressed as 25" X 82" X 39" which means the desk is 25 inches wide by 82 inches long and 39 inches tall. A window dimension on blueprints is treated as two-dimensional space. For example, a window that is 24 inches wide by 30 inches tall would be written as 24" X 30". In the manufacturing industry, this standard window size is referred to as a 2030 or 2 feet by 3 feet. In a rectangular swimming pool, the dimension might read 16' X 30' X 9' or 16 feet wide by 30 feet long and 9 feet deep.

In both physics and mathematics, a dimension represents the least number of coordinates required to identify any point with in it. A line represents one dimension, whereas a square represents two dimensions and a cube applies to three-dimensional space. If an object is circular and flat, the dimensions are normally quoted in terms of a single measurable factor called the radius. The radius of a circle is the distance between its center and outer edge.


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Those were the worksheets that I have written at or around the 9th grade reading level. I loved working with 9th grade students and I hope that you do too. If these worksheets and activities have helped you, then please tell me about it in the comments. I appreciate any stories, corrections, or feedback that you have to offer. Your words inspire me and make this website richer.


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