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¿Cómo estimula una fuerza contundente a la histamina para que desarrolle las primeras etapas de la inflamación?

¿Cómo estimula una fuerza contundente a la histamina para que desarrolle las primeras etapas de la inflamación?


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Sé que los virus y las fuerzas agudas pueden estimular a los mastocitos cortándolos o mediante un virus que los infecte y luego liberen histamina. ¿Cómo puede la fuerza contundente hacer esto y causar inflamación? No tiene el proceso anterior. ¿Y cómo reaccionarán los macrófagos, neutrófilos y células plasmáticas a este tipo de inflamación cuando no haya bacterias o virus para los que tragar y crear anticuerpos?


Una fuerza más fuerte (trauma) puede destruir células y tejidos por acción mecánica. Simplemente los aplasta.

Las células contienen diferentes tipos de sustancias químicas en orgánulos celulares específicos. Las más importantes en este contexto son las enzimas de la lisozima.

Una vez que se liberan las enzimas (aplastando la célula), inducen reacciones irritantes en otras células y activan receptores específicos que se encuentran en las células del sistema inmunitario. Así es como se produce la inflamación no infecciosa.

Los componentes celulares actúan como mediadores inflamatorios responsables de los signos clínicos de inflamación. Aquí hay unos ejemplos [Wikipedia]:

  • Gránulos de lisosoma de células destruidas
  • NO (óxido nítrico) de las células endoteliales y algunas neuronas

Otros mediadores inflamatorios son producidos por macrófagos, neutrófilos y células plasmáticas, lo que conduce a una reacción en cadena, en la que las células del sistema inmunitario se activan unas a otras.

Los macrófagos tienen suficiente para "tragar": todas las células destruidas que deben eliminarse del tejido.

Los anticuerpos se producen porque las estructuras celulares alteradas se consideran no propias y adquieren propiedades antigénicas.

Fuente: Wikipedia, Inflamación


Las señales celulares que desencadenan la cicatrización de heridas son sorprendentemente complejas

En un mundo agudo y puntiagudo, la cicatrización de heridas es un proceso crítico y maravilloso.

A pesar de la enorme cantidad de estudios científicos, muchos misterios pendientes todavía rodean la forma en que las células de los tejidos vivos responden y reparan el daño físico.

Un misterio prominente es exactamente cómo se desencadena la cicatrización de heridas: una mejor comprensión de este proceso es esencial para desarrollar métodos nuevos y mejorados para tratar heridas de todo tipo.

Utilizando un láser ultravioleta ultrarrápido y ultrapreciso, un equipo de físicos y biólogos de la Universidad de Vanderbilt ha dado un paso importante hacia la comprensión de la naturaleza de estas señales de activación. Sus nuevos conocimientos se describen en un artículo titulado "Múltiples mecanismos impulsan la dinámica de la señal de calcio alrededor de las heridas epiteliales inducidas por láser", publicado el 3 de octubre por el Revista biofísica.

Investigaciones anteriores habían determinado que los iones de calcio desempeñan un papel clave en la respuesta a las heridas. Eso no es sorprendente, porque la señalización del calcio tiene un impacto en casi todos los aspectos de la vida celular. Entonces, los investigadores, encabezados por el profesor de física y ciencias biológicas Shane Hutson y la profesora asociada de biología celular y del desarrollo Andrea Page-McCaw, apuntaron a células en la parte posterior de las pupas de la mosca de la fruta que expresaban una proteína que presenta fluorescencia en presencia de calcio. iones. Esto les permitió rastrear los cambios en las concentraciones de iones de calcio en las células alrededor de las heridas en el tejido vivo (a diferencia de los cultivos celulares utilizados en muchos estudios previos de respuesta a las heridas) y hacerlo con una precisión de milisegundos sin precedentes.

El equipo creó heridas microscópicas en la capa epitelial de las pupas utilizando un láser que puede enfocarse hasta un punto lo suficientemente pequeño como para perforar agujeros microscópicos en células individuales (menos de una millonésima de metro). La precisión del láser les permitió crear heridas repetibles y controlables. Descubrieron que incluso los pulsos más breves en el rango de nanosegundos a femtosegundos producían una explosión microscópica llamada burbuja de cavitación lo suficientemente poderosa como para dañar las células cercanas.

"Como resultado, el daño que producen los pulsos de láser es bastante similar a una herida punzante rodeada por una herida por aplastamiento (traumatismo por fuerza contundente en términos forenses), por lo que nuestras observaciones deberían aplicarse a la mayoría de las heridas comunes", dijo la primera autora Erica Shannon. estudiante de doctorado en biología del desarrollo.

Los investigadores estaban probando dos hipótesis predominantes para el desencadenante de la respuesta a la herida. Una es que las células dañadas y moribundas liberan proteínas en el líquido extracelular que detectan las células circundantes, lo que hace que aumenten sus niveles internos de calcio. Este aumento de la concentración de calcio, a su vez, desencadena su transformación de una forma estática a una móvil, lo que les permite comenzar a sellar la herida. La segunda hipótesis propone que la señal de activación se propaga de una célula a otra a través de uniones gap, conexiones intercelulares especializadas que unen directamente dos células en los puntos donde se tocan. Se trata de puertas microscópicas que permiten a las células vecinas intercambiar iones, moléculas e impulsos eléctricos de forma rápida y directa.

"Lo que es extremadamente emocionante es que encontramos evidencia de que las células usan ambos mecanismos", dijo Shannon. "Resulta que las células tienen varias formas diferentes de señalar una lesión. Esto puede permitirles diferenciar entre diferentes tipos de heridas".

Los experimentos revelaron que la creación de una herida genera una serie compleja de señales de calcio en el tejido circundante:

  • Primero, se produce una rápida entrada de calcio en las células que rodean la herida. Esto coincide con la huella de la burbuja de cavitación. Los niveles de calcio en el líquido extracelular son mucho más altos que dentro de las células. Debido a la rapidez con la que ocurre (menos de una décima de segundo), los investigadores argumentan que esta afluencia es causada por microdesgarros en las membranas celulares desgarradas por la fuerza de la microexplosión.
  • A continuación, una onda de corta duración y corto alcance se propaga a través de las células vecinas sanas. Cuanto más grande es la herida, más rápido se propaga la ola. La velocidad con la que se mueve la onda sugiere que viaja a través de uniones gap y está formada por iones de calcio o por alguna otra pequeña molécula de señalización.
  • Aproximadamente 45 segundos después de herir aparece una segunda ola. Esta ola se mueve mucho más lentamente que la primera ola pero se extiende considerablemente más lejos. Los investigadores interpretan que esto significa que se está propagando por moléculas más grandes, muy probablemente proteínas de señalización especiales, que se difunden más lentamente que los iones. Sin embargo, advierten que se requieren más experimentos para confirmar esta suposición. La segunda ola solo ocurre cuando las células mueren, no cuando simplemente están dañadas, lo que sugiere que depende de la extensión del daño.
  • Las dos primeras ondas se propagan de forma relativamente simétrica a través del tejido. Sin embargo, después de la segunda ola, el área de alta concentración de calcio comienza a enviar "llamaradas", corrientes direccionales de absorción de calcio que se extienden más hacia el tejido circundante. Cada brote dura decenas de segundos y los nuevos brotes continúan comenzando durante más de 30 minutos después de la lesión.

"Una vez que comprendamos estos mecanismos desencadenantes, debería ser posible encontrar formas de estimular el proceso de curación de heridas en personas con afecciones, como la diabetes, que ralentizan el proceso o incluso aceleran la curación normal de heridas", dijo Hutson.

El estudiante de posgrado Aaron Stevens, el asistente de investigación Wes Edrington, el investigador de pregrado Yunhua Zhao y el estudiante de posgrado Aroshan Jayansinge también contribuyeron a la investigación, que fue financiada por las subvenciones del Instituto Nacional de Salud R21AR068933 y 5T32CA119925 y la subvención de la Fundación Nacional de Ciencias REU 1560035.


Vibrio cholerae (cólera)

Inmunidad

La inmunidad al cólera no se comprende completamente. Los mecanismos de defensa inespecíficos incluyen acidez gástrica y peristaltismo intestinal. Las personas con grupo sanguíneo O son particularmente propensas a tener cólera grave, aunque se desconoce la razón. 18,19 Un estudio en Bangladesh encontró que aunque las personas con el grupo sanguíneo O tenían más probabilidades de desarrollar una enfermedad grave una vez infectadas, tenían menos probabilidades de infectarse con V. cholerae O1 en primer lugar, un hallazgo consistente con la hipótesis de la inmunidad adaptativa. 20 El período de incubación varía con la dosis ingerida y el pH gástrico, pero en promedio es de 1 a 3 días, con un rango de unas pocas horas a 5 días.

La terapia antimicrobiana reduce el volumen y la duración de la diarrea y acorta el tiempo en que V. cholerae es detectable en las heces. 21,22 Sin terapia antimicrobiana, V. cholerae es detectable en las heces durante aproximadamente 1 a 2 semanas. El transporte prolongado es raro, pero ocurre. 23 Infección por V. cholerae O1 induce el desarrollo de anticuerpos séricos antibacterianos (vibriocidas) y antitoxina. Como ocurre con otras infecciones entéricas no invasivas, la inmunidad específica la proporciona principalmente la inmunoglobulina secretora (inmunoglobulina A), que, en el caso del cólera, dura sólo unos pocos meses. La infección por cólera puede inducir una memoria inmunológica duradera, pero es posible la reinfección con el mismo serogrupo, biotipo o serotipo o con uno diferente. 24 Sin embargo, las infecciones repetidas con el mismo o diferentes serogrupos, biotipos o serotipos pueden conferir inmunidad a largo plazo. 25 Un estudio que compara la respuesta inmune de pacientes infectados con V. cholerae O1 y O139 revelaron que ambos serogrupos provocan respuestas vibriocidas y específicas de la toxina del cólera. Sin embargo, la infección previa por el serogrupo O1 no ofrece protección contra la infección por el serogrupo O139. 26,27 Donde prevalece el cólera, los niños que no son amamantados se infectan con más frecuencia que los niños amamantados. 28 Una madre que amamanta no solo protege a su bebé de fuentes alimenticias alternativas inseguras, 28 sino también, si ha estado expuesta previamente a V. cholerae, puede transferir anticuerpos de inmunoglobulina A específicos en su leche. 29


¿Existe un tratamiento eficaz para el coma?

El tratamiento del coma depende de la causa. Las personas cercanas al paciente en coma deben proporcionar a los médicos la mayor cantidad de información posible para ayudar a los médicos a determinar la causa del coma. La atención médica inmediata es vital para tratar afecciones potencialmente reversibles. Por ejemplo, si hay una infección que está afectando al cerebro, es posible que se necesiten antibióticos. Es posible que se requiera glucosa en caso de un shock diabético. La cirugía también puede ser necesaria para aliviar la presión sobre el cerebro debido a la hinchazón o para extirpar un tumor.

Continuado

Ciertos medicamentos también pueden ayudar a aliviar la hinchazón. También se pueden administrar medicamentos para detener las convulsiones si es necesario.

En general, el tratamiento del coma es de apoyo. Las personas en coma son atendidas en una unidad de cuidados intensivos y, a menudo, pueden requerir soporte vital completo hasta que mejore su situación.


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Fuente
Nuestro contenido de información de salud se basa en evidencia de investigación y / o consenso profesional y ha sido revisado y aprobado por un equipo editorial de expertos de TBI Model Systems.

Paternidad literaria
Entendiendo la TBI fue desarrollado por Thomas Novack, PhD y Tamara Bushnik, PhD en colaboración con Model System Knowledge Translation Center. Partes de este documento fueron adaptadas de materiales desarrollados por Mayo Clinic TBIMS, Baylor Institute for Rehabilitation y de Recogiendo los pedazos después de una lesión cerebral traumática: una guía para miembros de la familia, por Angelle M. Sander, PhD, Baylor College of Medicine (2002).

Entendiendo la TBI fue desarrollado por Thomas Novack, PhD y Tamara Bushnik, PhD en colaboración con Model System Knowledge Translation Center. Partes de este documento fueron adaptadas de materiales desarrollados por la Universidad de Alabama TBIMS, JFK Johnson Rehabilitation Institute, Baylor Institute for Rehabilitation, New York TBIMS, Moss TBIMS, y de Recogiendo las piezas después de TBI: Una guía para miembros de la familia, por Angelle M. Sander, PhD, Baylor College of Medicine (2002). Copyright © 2010 de la Universidad de Washington / MSKTC.

Consulte el sitio de MSKTC para ver las actualizaciones recientes de este artículo.


Tratamiento

Después de examinar la lesión, es probable que su médico restablezca la articulación en su posición adecuada mediante manipulación manual. Esto puede implicar girar o tirar de la extremidad.

Una vez que la articulación esté correctamente alineada y su médico haya descartado cualquier complicación, el tratamiento se centrará en reducir la inflamación y el dolor. El enfoque estándar, conocido por el acrónimo RICE, implica:

  • Descansar: Se le indicará que limite la actividad y evite poner peso sobre la articulación afectada. Para mejorar la recuperación y garantizar la estabilidad, el médico puede inmovilizar la articulación con una férula, un aparato ortopédico o un yeso.
  • Aplicación de hielo: La formación de hielo en una lesión ayuda a dilatar los vasos sanguíneos para reducir el dolor, la inflamación y la hinchazón. Aplique la bolsa de hielo durante no más de 15 a 20 minutos varias veces al día, utilizando una barrera de tela para evitar la congelación.
  • Compresión: Su médico puede sugerir un vendaje elástico para controlar la hinchazón, reducir el flujo sanguíneo y brindar soporte estructural a la articulación afectada.
  • Elevación: Colocar la articulación por encima del corazón también puede aliviar el dolor y la inflamación al reducir el flujo sanguíneo y la presión en la articulación.

Su médico también puede sugerir un medicamento antiinflamatorio no esteroideo (AINE) como Aleve (naproxeno), Advil (ibuprofeno) o Voltaren (diclofenaco) para aliviar la hinchazón y la inflamación.

Cirugía de articulaciones

Ocasionalmente, puede ser necesaria una cirugía si la articulación no se puede realinear manualmente o si la dislocación es recurrente. La cirugía puede implicar el injerto de hueso o tejido conectivo en el espacio articular, desbridamiento (extracción) de cartílago o hueso para mejorar la movilidad articular o reparación de ligamentos o tendones desgarrados.

La cirugía de articulaciones la realiza un cirujano ortopédico que se especializa en enfermedades y trastornos musculares y esqueléticos. Puede requerir cirugía abierta o realizarse artroscópicamente.

Recuperación y rehabilitación

Una vez que la inflamación aguda haya disminuido, su médico puede sugerir un plan de tratamiento a largo plazo. En la mayoría de los casos, las subluxaciones son eventos únicos y podrá recuperar completamente la función de una articulación con simples ejercicios en casa.

Las subluxaciones graves pueden causar deterioro e inestabilidad a largo plazo. Si estos síntomas persisten después del tratamiento, es probable que su médico lo derive a un fisioterapeuta para fortalecer los músculos y ligamentos y mantener o aumentar el rango de movimiento en la articulación. Esto puede implicar procedimientos en el consultorio y ejercicios y tratamientos en el hogar.


Era de la teoría posclonal: la señalización era un problema

A pesar de su simplicidad y elegancia, el modelo clonal de Burnet & # x2019s tenía una serie de limitaciones. En la década de 1960, la primera gran incógnita fue qué tipo de señal se generaba para iniciar una respuesta inmune y cómo se presentaba al huésped y posteriormente se procesaba (37). Sobre la cuestión de la presentación del antígeno, Bretscher y Cohn argumentaron sobre bases teóricas que la respuesta de una señal-uno de Burnet carecía de especificidad [38, 39 Bretscher, 2019 # 5959]. Argumentaron que, dadas las decenas de miles de millones de células circulantes en la sangre, una señal aumentaba la probabilidad de una hipermutación de linfocitos que pudiera atacar a & # x201cself & # x201d (37 & # x201339). En su lugar, sugirieron dos señales, una por el anticuerpo receptor de la célula B (Señal 1), y una segunda señal & # x2018partner & # x2019 por los linfocitos T-helper, que reconocieron el mismo antígeno (Señal 2) (Figura 1). (37, 40). La idea de que la activación de los linfocitos requería la cooperación de los linfocitos proporcionó un punto de control sobre la identidad errónea y la activación antigénica adversa. (37). Bretscher y Cohn sugirieron además que la segunda señal de & # x201cpartner & # x201d puede implicar una interacción membrana / membrana entre las dos células que interactúan (37). Hoy en día, esta hipótesis de dos señales se ha verificado experimentalmente. La activación de las células B requiere la interacción con un ligando específico (CD40), que se expresa en la superficie de una célula T colaboradora activada (células T CD4 +) (37, 41, 42). .

El siguiente gran avance en la señalización antigénica provino de estudios de Lafferty y Cunningham, quienes demostraron que el modelo de dos señales sufría de activación submáxima y requería alguna forma de señal de refuerzo & # x2018 & # x2019 (43, 44). La señal de antígeno a anticuerpo (incluso con T-helpers) era demasiado débil para estimular una respuesta inmune. Propusieron una señal de coestimulación, que creían que debía provenir de otra célula o células ubicadas en los tejidos periféricos, a las que denominaron células presentadoras de antígeno (APC) (44). En 1973, la célula dendrítica (DC) fue la primera APC descubierta por el médico canadiense Steinman y Cohn en los ganglios linfáticos y el bazo (45) (Figura 1). Los macrófagos maduros y otras células inmunitarias residentes en tejidos también tienen esta capacidad de presentación de antígenos, aunque no en la medida de las CD (46 & # x201349). La señal APC & # x201ccostimulatory & # x201d de Lafferty y Cunningham era una señal de encendido / apagado, y espacialmente separada de la señal & # x201cpriming & # x201d o & # x201chelper & # x201d de Bretscher y Cohn. Además, el desplazamiento de la señal de inicio de los tejidos linfoides centrales a la periferia desafió directamente el concepto de discriminación entre sí y no, ya que las APC no pueden diferenciar entre los dos (23, 50). Fueron tiempos emocionantes para el campo de la inmunología.


NURS 501 Fisiología y fisiopatología avanzada Capítulo 1 & Guía de estudio de biología celular del colon & solExam & lparelaborations & rpar NSG 5003 & solNSG 5003

NURS 501 Advanced Physiology and Pathophysiology Capítulo 1 & colon Cellular Biology Study Guide & solExam & lparelaborations & rpar NSG 5003 & solNSG 5003 & NewLine & NewLine & NewLine501 Study Guides & NewLine & NewLine & NewLine proteínas & período c & período Las células pueden absorber y usar nutrientes & período by período Las células pueden secretar enzimas digestivas & período d & período Las células pueden sintetizar grasas & período & NewLine2 & período La mayor parte de la información genética de una célula & rsquos & coma incluyendo ARN y ADN & coma está contenida en el & colon & NewLinea & período Mitocondria c & período D & período Nucleosoma peróxido de hidrógeno y lparH2 O2 y rpar mediante el uso de oxígeno para eliminar & NewLine átomos de hidrógeno de sustratos específicos en una reacción oxidativa cción y búsqueda a y período Lisosomas c y período Ribosomas b y período Peroxisomasd & period Oxyhydrosomes & NewLine4 & period ¿Qué componente celular es capaz de autodigestión celular cuando se libera durante una lesión celular & búsqueda & NewLinea & período Ribosoma c & período Retículo endoplásmico liso b & período Complejo de Golgi d & período Lisosomas & NewLine5 & período Cuál es la secuencia de pasos en el desarrollo de una enzima digestiva por las células del páncreas inicial transcripción a la liberación de la célula & quest & NewLine a & period La enzima se transcribe del ADN por ARN en el núcleo y la coma procede al ribosoma para la síntesis & coma y es transportada en una vesícula secretora a la membrana celular & period & NewLineb & period La enzima es transcrita del ARN por el ADN en el núcleo & la coma procede al lisosoma para síntesis & coma y se transporta en una membrana encapsulada a la membrana celular & período & NewLine c & período La enzima es transcrita por las mitocondrias en el núcleo & coma procede al ribosoma para síntesis & coma y se transporta en un citoesqueleto a la célula membrana & período & NewLined & period La enzima se transcribe del ADN por ARN en el núcleo y la coma pasa al complejo & NewLineGolgi para la síntesis & coma y se transporta en el citosol a la membrana celular & period & NewLine6 & period Durante qué fase del ciclo celular se sintetiza el ADN & búsqueda & NewLinea & período G1 b & período S c & período G2 Qué El compuesto orgánico facilita el transporte a través de las membranas celulares actuando como receptores y comas y canales de transporte NewLine para electrolitos, comas y enzimas para impulsar bombas activas y buscar un período Lípidos c y período Proteínas b y período Proteasas d y período Carbohidratos & NewLine & NewLine8 & período en el diseño de terapias farmacológicas para las cuales enfermedades humanas & búsqueda & NuevaLinea & período Trastornos cardíacos y vasculares b & período Trastornos autoinmunes y malignos c & período Trastornos gastrointestinales y renales d & período E Trastornos endocrinos y gastrointestinales & NewLine9 & period Qué estructura evita que las moléculas solubles en agua entren en las células a través de la membrana plasmática & Quest & NewLinea & period Cadenas de carbohidratos & period & NewLineb & period Proteínas de los canales de membrana & NewLinec & period Canales de glucoproteína & NewLined & period Bicapa lipídica & lparFosfolípidos & cómo funciona el modelo de membrana bicapa y el período NewLine nuestros cuerpos parecen ser sólidos c & período Cómo se diferencia el tejido d & período Cómo se mueve el fluido entre los compartimentos intracelular y extracelular & NewLine11 & período Qué forma de comunicación celular se usa para comunicarse dentro de la célula misma y con otras células en contacto físico directo & búsqueda & NuevaLinea & período Canal de proteínas & Unión lpargap & rpar b & período Plasma Moléculas de señalización unidas a la membrana & lparinvolving receptores & rpar c & period Secreción de hormonas como neurotransmisores d & period Mensajeros químicos extracelulares s uch como ligandos & NewLine12 & period Qué modo de señalización química usa sangre para transportar la comunicación a las células a cierta distancia & búsqueda & NewLinea & period Paracrine c & period Neurotransmisor b & period Autocrine d & period Hormonal & NewLine13 & period Qué modo de señalización química usa mediadores químicos locales que son rápidamente absorbidos & coma & NewLine & Neurotransmisor & period. Autocrine d & period Hormona & NewLine14 & period Los neurotransmisores afectan la membrana postsináptica uniéndose a & colon & NewLine a & period Lípidos c & period Lípidos anfipáticos b & period Ribosomas d & period Receptores & NewLine15 & period ¿Cómo reciben las células la comunicación del fluido extracelular que las rodea y quest & NewLinea & period? secreción como neurotransmisores d & period Mensajeros químicos como ligandos y NewL ine16 y período en que es necesario un segundo mensaje para la comunicación extracelular para ser activado y coma es proporcionada por la que uno y búsqueda y NewLinea y período de guanosina trifosfato y lparGTP y RPAR C & período de adenosina trifosfato y lparATP y RPAR b & período de adenosina monofosfato y lparAMP y RPAR d & período guanosina difosfato y lparGDP y RPAR y NewLine17 y período Bajo condiciones anaeróbicas y coma lo proceso proporciona energía para la célula y búsqueda y NewLineA y período y período de la fosforilación oxidativa y NewLineB y período y período Lactólisis & NewLineC & period Glucólisis & NewLineD & period Transporte pasivo & NewLine18 & period ¿Cuál es el mecanismo por el cual la energía producida a partir de carbohidratos y proteínas de coma y coma y lípidos se transfiere a trifosfato de adenosina & lparATP & rpar & quest & NewLinea & período Glucólisis anaeróbica c & período? & NewLin ea & period Siendo impulsado por ósmosis & coma presión hidrostática & coma y difusión & periodo & NewLineb & period Involucrando receptores que pueden unirse con sustancias transportadas & period & NewLine c & period Ser capaz de transportar macromoléculas & period & NewLine d & period Requiere energía generada por la célula & NewLine20 & period & period El transporte activo se produce a través de qué tipo de membranas se produce una mayor concentración del soluto en el exterior de la célula & NewLineb & period Membranas que son semipermeables al agua y pequeñas sin carga eléctrica & NewLinemolecules & NewLinec & period Membranas que tienen receptores que son capaces de unirse con las sustancias para & NewLinebe transportarse & NewLined & period Membranas que tienen una membrana celular que es hidrófoba en lugar de hidrófila & NewLine21 & period Qué método de transporte utiliza proteínas transmembrana con receptores con un alto grado de especificidad para la sustancia que se transporta & quest & NewLine a & period Acti ve c & period Transmembranous by period Mediated d & period Passive & NewLine22 & period El movimiento de líquido a través del extremo arterial de las membranas capilares hacia el líquido intersticial que rodea el capilar es un ejemplo de qué proceso de movimiento de fluidos & búsqueda & NewLinea & period Presión hidrostática c & period Difusión by period Osmosis d & period Transporte activo & NewLine23 & period ¿Por qué se prefiere la osmosis d & period? osmolaridad como medida de la actividad osmótica en la evaluación clínica de individuos & búsqueda & NewLinea & period El plasma contiene sodio y cloruro & coma que influyen en el volumen de solución & period & NewLineb & period El volumen afecta la perfusión más que el peso de los solutos & period & NewLinec & period Una mayor parte del peso del plasma está influenciado por los solutos y la coma como las proteínas y glucosa y coma en lugar de agua y período y NewLined y período La actividad osmótica depende de la concentración de solutos presentes en el plasma y la coma, como proteínas y glucosa y período y NewLine24 y período Un paciente que tiene La diarrea recibe una solución salina al 3% por vía intravenosa para reemplazar el sodio y el cloruro perdidos en las heces y el período ¿Qué efecto tendrá este reemplazo de líquido en las células? qué proceso y quést & NewLinea & period Transporte activo mediado & lparactive transport & rpar & NewLineb & period Difusión activa & NewLinec & period ósmosis pasiva & NewLined & period Transporte mediado pasivo & difusión lparfacilitada & rpar & NewLine26 & period El potasio y el sodio se transportan a través de las membranas plasmáticas y los canales de la enzima y los canales de la enzima y los canales de trifosina; ocurre durante la exocitosis y la búsqueda y NuevaLinea y el período Las macromoléculas se pueden secretar a través de las membranas de las células eucariotas y el período b y el período Todas las sustancias son se Crecido en la matriz celular & período c & período No se pueden realizar reparaciones en la membrana plasmática & período d & período Las moléculas de soluto fluyen libremente dentro y fuera de la célula & período & NewLine28 & período ¿Por qué es posible que el potasio se difunda fácilmente dentro y fuera de las células & búsqueda & NewLinea & período El potasio tiene una mayor concentración en el intracelular líquido & lparICF & rpar & período b & período El sodio tiene una mayor concentración en el líquido extracelular & lparECF & rpar & período c & período La membrana plasmática en reposo es más permeable al potasio & período d & período Un exceso de aniones se encuentran dentro de la célula & período & NewLine29 & período La absorción celular del nutriente colesterol depende de qué proceso y período de búsqueda & período de exocitosis Endocitosis mediada por receptores b & período Sistema antipuerto d & período Transporte pasivo & NewLine30 & período ¿Qué causa el cambio rápido en el potencial de membrana en reposo para iniciar un potencial de acción & búsqueda & NuevaLinea & período Puertas de potasio abiertas & coma y po Tassium se apresura a entrar en la célula y la coma cambia la membrana & NewLinepotencial de negativo a positivo & período by período Las puertas de sodio se abren y la coma y el sodio se precipita hacia la célula y la coma cambiando la membrana & NewLinepotencial de negativo a positivo & período c & período Las puertas de sodio se cierran & coma permitiendo que el potasio en la célula cambie la membrana & período de potencial negativo d & NewLine Las compuertas de potasio se cierran y la coma permite que el sodio entre en la célula para cambiar la membrana y el potencial de NewLine de positivo a negativo y el punto y el punto y el punto y el punto Nueva línea31 y el punto La acción del factor de crecimiento derivado de las plaquetas es estimular la producción de qué células & búsqueda & NuevaLinea & período Plaquetas c & período Células del tejido conectivo b & período Células epidérmicas y período Células fibroblásticas & NewLine32 & período El papel citocinas en la reproducción celular es que ellas y el colon y NuevaLinea y el período Proporcionan un factor de crecimiento para el crecimiento y el desarrollo de los tejidos y el período b y el período Bloquean el progreso de la reproducción celular a través del ciclo celular y el período c y per iod Restringe el crecimiento y desarrollo celular & período d & período Proporciona nutrientes para el crecimiento y desarrollo celular & período & NewLine33 & period ¿Cuál es el proceso de reproducción y búsqueda celular & NewLinea & período? d & period El proceso implica la interacción de células masculinas y femeninas & period & NewLine34 & period ¿Qué afirmación es verdadera acerca de las células eucariotas & búsqueda & NewLinea & period? Carecen de núcleo y período b & período distintos. Contienen compartimentos llamados orgánulos y período c & período. Carecen de una membrana nuclear envolvente y período d & período. cierto sobre la fagocitosis y la búsqueda y NuevaLinea y el período La fagocitosis es un ejemplo de exocitosis y el período b y el período La fagocitosis depende de pequeñas vesículas y el período c y el período Pha La gocitosis implica la ingestión de bacterias y período d y período La fagocitosis se centra en moléculas de soluto y período y NewLine36 y período Una célula muscular posee qué función y búsqueda especializadas y NewLinea y período Movimiento c y período Secreción by período Conductividad d y período Respiración y NewLine37 y período Cuando una célula de la glándula mucosa crea una nueva sustancia a partir de material previamente absorbido, que se conoce como nueva línea y proceso celular función y búsqueda a & período Excreción c & período Reproducción by período Absorción metabólica d & período Secreción & NewLine38 & período Todas las células son capaces de qué proceso & búsqueda & NewLinea & período Excreción c & período Absorción metabólica by período Movimiento d & período División continua & NewLineRespuesta múltiple Identifique una o más opciones que completen mejor la afirmación & NewLine38 & period & NewLine componentes de las membranas celulares & quest & lparSeleccione todos los que apliquen & period & rpar & NewLinea & period Lípidos & period & NewLineb & period Iones de sodio & NewLinec & period Carbohidratos d & period DNA & NewLinee & period Proteins & NewLine40 & period Qué células pierden su capacidad de replicarse y dividirse & quest & lpar Seleccionar todas las que se aplican & period & rpar & NewLinea & period Intestinos b & período Nervios c & período Piel d & período Lente del ojo e & período Esquelético el proceso de búsqueda de los nuevos procesos Lente del ojo y selección del músculo esquelético aplicar & rpar & period & NewLinea & period La difusión facilitada también se conoce como transporte mediado pasivo & period & period. El transporte pasivo depende de & colon & lpar Seleccione todos los que apliquen & period & rpar & NewLinea & period Membrana de barrera semipermeable by period El pro período de ósmosis & NewLinec & period Difusión como fuerza impulsora & NewLined & period Un huésped vivo & NewLinee & period Presión hidrostática & NewLine43 & period ¿Cuál es la función principal de las proteínas & quest & lpar? son catalizadores de reacción química & período & NewLine & NewLineMatching & NewLineMatch la estructura con su función & período Las respuestas se pueden usar más de una vez & período A & período Retículo endoplásmico B & período Ribosoma C & período Vesícula secretora D & período Lisosomas & NewLine44 & período Paquetes y transporta proteínas & período Endoplasmático el retículo celular y el período de secreción del plasma y la membrana nueva Vesicle & NewLine46 & period Sintetiza y transporta lípidos y período Retículo endoplásmico y NewLin e47 & period Proporciona energía para digerir proteínas en aminoácidos y período Lisosomas & NewLine Combina la estructura con su función y período Las respuestas pueden usarse más de una vez & período A & período Transporte mediado pasivo B & período Transporte mediado activo C & período Ósmosis & NewLine48 & período Movimiento de agua Ósmosis & NewLine49 & período Transportador de proteínas Transporte mediado pasivo & amp; período Transporte mediado & NewLine50 & period Difusión facilitada Transporte pasivo-mediado & NewLine & NewLine Preguntas de pensamiento & NewLine1 & period Con respecto a la comunicación química y la transducción de señales & coma A & período Describa tres formas en las que las células se comunican entre sí & semi dar un ejemplo de cada & período & NewLine1 & período canales de proteínas & lpargap uniones & PM- actividad coordinada con células adyacentes & rpar moléculas de señalización unidas y lparreceptores y rpar se afectan a sí mismo y a otros en contacto directo y NewLine3 y período secretan señales químicas y lparligandos y rpar y NewLineb y período cinco formas de señal Los ligandos intracrinos son producidos por la propia célula diana y se unen a un receptor dentro de un período. la célula, así como las células vecinas y lparex y período Células inmunes y rpar y período y NewLine Los ligandos yuxtacrinos se dirigen a las células adyacentes y, a menudo, se denominan y OpenCurlyDoubleQuotedependiente del contacto y rdquo señalización y rpar y período y NewLineLigandos paracrinos se dirigen a las células en las proximidades de la célula emisora ​​original y las células lndoranscrinas y las nuevas hormonas que producen las hormonas lejanas del período, como la acetona células y a menudo viajan a través de nuestro sistema circulatorio & período & NewLine2 & period Describa un ejemplo de una molécula & lpars & rpar transportados por transporte mediado activo & NewLine & lpar difusión facilitada & rpar & semi describen un transporte activo y la bomba de sodio-potasio & period & NewLine Un ejemplo de difusión facilitada es el movimiento de glucosa hacia la célula & coma donde se usa para producir ATP & period Su difusión es facilitada por proteínas de membrana que forman canales de sodio & lparor & OpenCurlyDoubleQuotepores & rdquo & rpar para que los iones Na & plus puedan bajar su concentración gradiente desde el exterior de las células hacia el interior de las células & período & NewLine3 & period Describir los pasos de la vía del segundo mensajero de cAMP e identificar varias respuestas de & NewLinecell a neurotransmisores comunes y esteroides & comas que son las primeras moléculas mensajeras de la vía y período del segundo mensajero de cAMP & NewLine-Second mensajeros son moléculas de señalización intracelular liberadas por el célula en respuesta a la exposición a moléculas de señalización extracelular y mdash los primeros mensajeros y punto Los primeros mensajeros son factores extracelulares y comas a menudo hormonas o neurotransmisores y comas como epinefrina y hormona de crecimiento de comas y coma y serotonina y punto y Ne wLine-AC Vía y período La vía de CA comienza con una señal externa y una coma, como una hormona y una coma que se une a un receptor en la superficie de una célula y un período El receptor luego activa una proteína G provocando un cambio de GDP a GTP y período La pieza alfa de Gs y una coma cuando se activa y una coma le dice al AC para comenzar a cambiar ATP a monofosfato de adenosina cíclico y lparcAMP y coma AMP cíclico y coma o 3 y apos y coma5 y monofosfato de adenosina aposcíclico y rpar y período y NewLine-cAMP es un segundo mensajero importante en muchos procesos biológicos y período cAMP es un derivado de la adenosina trifosfato y transductores de señales utilizados en muchos organismos de transducción intracelular y transductores La vía dependiente de AMPc para la activación de proteínas específicas y período & NewLine & emsp & NewLineChapter 2 & colon Altered Cellular & amp Tissue Study Guide & NewLineMultiple Choice & NewLineIdentificar la elección que mejor completa la declaración o responde la pregunta & período & NewLine & NewLine1 & period ¿Qué tipo de anuncio celular La adaptación ocurre cuando las células epiteliales cilíndricas cilíndricas normales del revestimiento bronquial han sido reemplazadas por células epiteliales escamosas estratificadas & búsqueda & NewLinea & period Hiperplasia & tabc & period Displasia & NewLineb & period Metaplasia & tabd & period Anaplasia & NewLine & NewLine2 & period La pérdida de células del colon y la adenosina trifosfato a causa de la pérdida de células del colon y la adenosina trifosfato de linea & NewLineb & period Shrink debido aLa afluencia de potasio & lparKCL & rpar & period & NewLinec & period Hinchamiento debido a la afluencia de cloruro de sodio & lparNaCl & rpar & period & NewLined & period Hinchamiento debido a la afluencia de óxido nítrico & lparNO & rpar & period & NewLine & NewLinec & period Las glándulas mamarias se agrandan durante el embarazo & colon y NewLine & period Displasia & NewLine & NewLine4 & period Los radicales libres juegan un papel importante en la iniciación y progresión de qué enfermedades & Quest & NewLinea & period Enfermedades cardiovasculares como hipertensión y cardiopatía isquémica & NewLineb & period Enfermedades renales como necrosis tubular aguda y glomerulonefritis & NewLinec & period Enfermedades gastrointestinales y periodontales nuevas enfermedades como distrofia muscular y fibromialgia & NewLine & NewLine5 & period Los radicales libres causan daño celular por & colon & NewLinea & period Robando la célula & rsquos oxígeno para estabilizar el electrón y la coma causando hipoxia y NewLineb & period Estimular la liberación de enzimas lisosomales que digieren las membranas celulares & NewLinec & period Transferir uno de sus átomos cargados y estabilizados por coma a la membrana celular y la coma que causa lisis & NewLined & period & Tab Dar un electrón y una coma que causa la lesión de los enlaces químicos Membrana celular & NewLine & NewLine6 & period ¿Cuál es una consecuencia del daño de la membrana plasmática a las mitocondrias & quest & NewLinea & period? destruye la infraestructura & period & NewLine & NewLine7 & period ¿Cuál es la consecuencia de la fuga de enzimas lisosomales durante una lesión química & quest & NewLinea & period & Tab Digestión enzimática del núcleo y nucleolu s ocurre y coma y detiene la síntesis de ADN y el período y NewLineb y el período Se produce el flujo de iones de potasio en las mitocondrias y la coma detiene la producción de ATP y el período y NewLinec y el período Se produce el edema del cuerpo de Golgi y la coma previene el transporte de proteínas fuera de la célula y el período y la línea nueva y el período Se produce el desplazamiento de calcio fuera de la membrana plasmática y el período de la nueva línea y destruye el citoplasma Causa daño dentro de la célula al interferir con la acción de & colon & NewLinea & period Sodio y cloruro & Tabb & period Calcio & NewLineb & period Potasio & Tabc & period ATP & NewLine & NewLine9 & period ¿Qué enunciado es una descripción de las características de apoptosis & búsqueda & NewLinea & period Muerte celular programada de células dispersas & citoplasma y punto de inflamación de células individuales y nuevas & NewLinec & period Patrones impredecibles de muerte celular & NewLined & period Resultados en neoplasias benignas & NewLine & NewLine10 & period El envenenamiento por plomo afecta el sistema nervioso por & c olon & NewLinea & period Interferir con la función de los neurotransmisores & NewLineb & period Inhibir la producción de mielina alrededor de los nervios & NewLinec & period Incrementar el potencial de membrana en reposo & NewLined & period Alterar el transporte de potasio a los nervios & NewLine & NewLine11 & period El monóxido de carbono causa daño tisular por & colon & NewLinea y no puede ser excretado por el dióxido de carbono y el período & NewLineb & period Unión a la hemoglobina para que no pueda transportar oxígeno & NewLinec & period Destrucción de los enlaces químicos de la hemoglobina para que no pueda transportar oxígeno & NewLined & period Eliminación de hierro de la hemoglobina para que no pueda transportar oxígeno & NewLine & NewLine12 & period El alcoholismo agudo afecta principalmente a qué sistema del cuerpo y búsqueda & NewLinea & Periodo hepático & NewLinea & Período gastrointestinal & Período hepático & NewLine & NewLine13 & period Durante la lesión celular causada por hipoxia y coma, se produce un aumento de la presión osmótica dentro de la célula porque & colon & NewLinea & period Pl las proteínas del asma entran en la célula y el período y NewLineb y el período La adenosina trifosfatasa y lparATPase y rpar y la bomba impulsada por ndash es más fuerte durante la hipoxia y el período y la nueva línea y el período El cloruro de sodio ingresa a la célula y el período y la línea nueva y el período Una afluencia de glucosa se produce a través de las membranas celulares lesionadas y el período y la línea nueva y la nueva línea hematológica y la diferencia entre el hematoma verdadero existe & coma y estos términos pueden usarse correctamente de forma intercambiable & punto & NewLineb & period Un hematoma subdural ocurre por encima de la duramadre & coma mientras que un hematoma epidural ocurre debajo de la dura & period & NewLinec & period Un hematoma subdural es a menudo el resultado del síndrome del bebé sacudido & coma mientras que un hematoma epidural se forma rápidamente como resultado de una fractura de cráneo & período & NewLined & period Un hematoma subdural generalmente se forma a partir de una hemorragia dentro del cráneo y la coma, como una erupción de aneurisma y una coma, mientras que un hematoma epidural se produce por un traumatismo fuera de t El cráneo y la coma, como un traumatismo por fuerza contundente y período y NewLine y NewLine15 y período ¿Qué cambio fisiológico ocurre durante el agotamiento por calor y búsqueda y NuevaLinea y período? Las capas se dañan debido a las altas temperaturas centrales y período & NewLine & NewLine16 & period En daño hipóxico & coma el sodio entra en la célula y causa hinchazón porque & colon & NewLinea & period La permeabilidad de la membrana celular aumenta para el sodio durante los períodos de hipoxia & period & NewLineb & period El ATP es insuficiente para mantener la bomba que mantiene el sodio fuera de la célula & período & NewLinec & período El El ácido láctico producido por la hipoxia se une con el sodio en la célula y el período y NewLined y el período El sodio no puede transportarse a la membrana celular durante la hipoxia y el período ¿Cuál es el sitio más común de acumulación y búsqueda de lípidos y NuevaLinea y período Arterias coronarias y tabc y período Hígado y NewLineb y período Riñones y tabulación y período Tejido subcutáneo y NewLine y NewLine18 y período Qué mecanismos ocurren en las células del hígado como resultado de la acumulación de lípidos y búsqueda y NuevaLinea y período y Tab hígado a la vesícula biliar & NewLineb & period Aumento de la síntesis de triglicéridos a partir de ácidos grasos y disminución de la síntesis de apoproteínas & NewLinec & period Aumento de la unión de lípidos con apoproteínas para formar lipoproteínas & NewLined & period Aumento de la conversión de ácidos grasos en fosfolípidos & NewLine & NewLine19 & período Las acumulaciones de hemoproteínas y el período de almacenamiento excesivo de NewLine se transfiere de las células al torrente sanguíneo y NewLineb y período Hemoglobina y coma que se transfiere del torrente sanguíneo a las células y NewLinec y período Albúmina y coma que es tran diferido de las células al torrente sanguíneo & NewLine & period Aminoácidos y comas que se transfieren de las células al torrente sanguíneo & NewLine & NewLine20 & period La hemosiderosis es una condición que resulta en el exceso de la sustancia almacenada como hemosiderina en las células de muchos órganos y tejidos & búsqueda & NewLinea & period Hemoglobina & Tabc & period Hierro & NewLineb & period Ferritin & Tabd & period Transferrina & NewLine & NewLine21 & period ¿Cuál es la causa del calcio libre en el citosol que daña las membranas celulares por activación y búsqueda incontroladas de enzimas & NewLinea & period La activación de endonucleasa interfiere con la unión del calcio a las proteínas & period & NewLineb & period Activación de fosfolipasas y coma a las que el calcio y las proteínas se unen normalmente y el punto Los iones de fosfato compiten con el calcio por unirse a las proteínas y el período y NewLined y el período El agotamiento de ATP normalmente bombea calcio de la célula y el período y NewLine y NewLine22 y período ¿Cuáles son los dos tipos de pérdida auditiva re asociado con ruido & búsqueda & NewLinea & period Trauma acústico e inducido por ruido & Tabc & period Alta frecuencia y trauma acústico & NewLineb & period Alta frecuencia y baja frecuencia & Tabd & period Ruido inducido y baja frecuencia & NewLine & NewLine23 & period ¿Qué tipo de necrosis resulta de isquemia de neuronas y células gliales & búsqueda & NewLinea & período Coagulative Case & NewLinea & period Coagulative period d & period Gangrena & NewLine & NewLine24 & period ¿Qué tipo de necrosis se asocia a menudo con tuberculosis pulmonar & búsqueda & NewLinea & período Bacteriológico c & período Licuefactivo & NewLineb & período Caseous d & período Gangrenous & NewLine & NewLine25 & período Qué tipo de necrosis está asociado con la gangrena húmeda & quest & quest & NewLinea & período que apoya el período actual de gangrena húmeda & quest & quest & NewLinea c Lesión del músculo cardíaco y coma el daño y colon y NuevaLinea y período Permanece indefinidamente porque las células cardíacas no se repiten oduce & period & NewLineb & period es reparado por cardiomiocitos recién maduros & period & NewLinec & period Disminuye gradualmente de tamaño a medida que ocurre la división de células mitóticas & period & NewLine & period Es reemplazado por hipertrofia de las células restantes & period & NewLine & NewLine27 & period Después de la ovulación & coma, las células endometriales uterinas y el estrógeno nuevo se dividen bajo la influencia de este período. Hipertrofia & NewLineb & period Displasia d & period Anaplasia & NewLine & NewLine28 & period La proliferación anormal de células en respuesta a una estimulación hormonal excesiva se llama & colon & NewLinea & period Displasia c & period Hiperplasia & NewLineb & period Displasia patológica d & period Hiperplasia patológica & NewLine & NewLine y NewLine y el período restante de células hepáticas y NewLine & NewLine & amp; & NewLineb & period Metaplasia d & period Displasia & NewLine & NewLine30 & period ¿Cuál es el pecado? La causa más común de lesión celular y búsqueda y NuevaLinea y período Lesión hipóxica y período Lesión infecciosa y Nueva línea y período Lesión química d y período Lesión genética y Nueva línea y Nueva línea 31 y período Durante la lesión celular causada por hipoxia y coma, el sodio y el agua se mueven hacia la célula porque el colon y NuevaLinea y período El potasio se mueve fuera de la célula y la coma y el potasio y el período son inversamente relacionados. La bomba que transporta sodio fuera de la célula no puede funcionar debido a una & NewLine Disminución de los niveles de ATP & period & NewLinec & period La presión osmótica aumenta & coma, lo que extrae sodio adicional a través de la célula & NewLinemembrane & period & NewLined & period El oxígeno no está disponible para unirse con el sodio para mantenerlo fuera de la célula & period & NewLine & NewLine32 En la enfermedad de descompresión y los émbolos de coma están formados por burbujas de & colon & NewLinea & period Oxygen & NewLineb & period Nitrogen & NewLinec & period Monóxido de carbono & NewLined & period Hidrógeno & NewLine & NewLine33 & period ¿Cuál es una e Efecto de la exposición a la radiación ionizante & búsqueda & NewLinea & período Dificultad respiratoria & NewLineb & período Intolerancia solar & NewLinec & período Aberraciones del ADN & NewLined & período Muerte & NewLine & NewLine34 & período ¿Cuál es un ejemplo de hiperplasia compensatoria & búsqueda & NuevaLinea & período? el músculo aumenta de tamaño como resultado de la hipertensión y el período y el período y el período y el período y el período y el período y el período y el período y el período y el período y la línea nueva y la línea Nueva y el período 35 Es cierto que las células que no se dividen son y el período y el colon y el período se encuentran en el revestimiento gastrointestinal. Aumento anormal del número de un tipo de célula específico y NewLineb y período Verdadero proceso adaptativo en el c Nivel elular & NewLinec & period Modificación en la forma de un tipo celular específico & NewLined & period Falta de oxígeno a nivel celular & NewLine & NewLine37 & period La investigación actual ha determinado que la lesión celular inducida por sustancias químicas & colon & NewLinea & period Afecta la permeabilidad de la membrana plasmática & period & NewLineb & period A menudo es el resultado del daño causado por reactivos Radicales libres & período & NewLinec & período Rara vez se ve influenciado por la peroxidación de lípidos & período & NewLined & período Rara vez involucra la célula & rsquos orgánulos & período & NewLine & NewLine Respuesta múltiple & NewLine Identifique una o más opciones que completen mejor la declaración o responda la pregunta & período & NewLine38 & período & período & Período & NewLcLine & NewLine & NewLined & period Nervios & NewLinee & period Ojos & NewLine & NewLine39 & period ¿Qué efecto tiene el síndrome de alcoholismo fetal en los recién nacidos & quest & lparSelect todos los que se aplican & período & rpar & NewLinea & período Fallo de apertura de los alvéolos & NewLineb & período Deterioro cognitivo & NewLinec & período Valores semilunares incompetentes & NewLined & período Estenosis esofágica & NewLinee & período Anomalías faciales & NewLine & NewLine40 & período ¿Qué órganos se ven afectados por el tipo de lesión cerebral y Linea que se aplica NewLine y período? & NewLinec & period Riñones & NewLine & period Músculos & NewLinee & period Corazón & NewLine & NewLine41 & period Es cierto que la melanina es & colon & lpar Seleccione todos los que apliquen & period & rpar & NewLinea & period Rara vez se encuentra en células epiteliales & NewLineb & period Se encuentra en células llamadas queratinocitos y la mayoría de los nuevos tipos de factor de retina presentes en la prevención del cáncer de período & NewLine. en el manejo de los efectos de la exposición a la luz solar a corto plazo y NewLinee y período Acumulado en células específicas que se encuentran en la piel Y NewLine y NewLine42 & PERIOD Ejemplos de respuestas celulares adaptativas incluyen y de colon y lparSelect todos los que aplican y período y RPAR y NewLinea y período Atrofia y NewLineb y período de displasia y NewLinec y período Hipertrofia y NewLined y período Hiperplasia y NewLinee y período Metaplasia y NewLine y NewLine43 & PERIOD heridas de fuerza Blunt incluirían a & de colon y lparSelect todo lo que se aplican y período y RPAR y NewLinea y período de la contusión de la parte superior del brazo y coma resultante de una caída y NewLineb y período de fractura de tibia simple sostenidos en un accidente de esquí & NewLinec & period Corte en el dedo mientras se cortan verduras para una ensalada & NewLined & period Laceración del bazo causada por un puñetazo durante una pelea física & NewLinee & period Herida de bala de pequeño calibre en el pie durante el tiro al blanco & NewLine & NewLine44 & period Qué afirmaciones son verdaderas con respecto a los efectos del uso de marihuana & quest & lpar que se aplican & period & rpar & NewLinea & period Fumar el fármaco da como resultado una mayor absorción que comerlo & period & NewLineb & period El uso intensivo puede provocar p Discapacidades sicomotoras & período & NewLinec & período Fumar cuatro & OpenCurlyDoubleQuotejoints & rdquo al día equivale a fumar aproximadamente 20 cigarrillos & período & NewLined & período La investigación no respalda el uso de marihuana como un factor en el desarrollo de cáncer de pulmón & período & NewLinee & período El desarrollo fetal parece no verse afectado por el uso de marihuana & período & amp; Preguntas y NewLine & NewLine & NewLine & NewLine En estados hipóxicos & coma, la falta de oxígeno causa una disminución en la fosforilación mitocondrial & período Para mantener la producción de ATP & coma, la célula cambia a metabolismo anaeróbico & lparglicolítico & rpar & período Esto resulta en un rápido agotamiento de las reservas de glucógeno & coma y una acumulación de ácido láctico & lpar por el metabolismo de la combinación del pH anaeróbico y resulta en aglutinación de cromatina y período & NewLine & NewLine La reducción en los niveles de ATP causa la transferencia de iones dependiente de ATP las bombas deportivas en la membrana plasmática fallan y el colon La falla del intercambiador de sodio-calcio da como resultado la acumulación de calcio intracelular y la coma, mientras que la falla de la bomba de sodio-potasio da como resultado la acumulación de sodio dentro de la célula y la coma Hinchazón y coma celular y difusión de potasio fuera de la célula y período El daño a la célula La membrana cambia su permeabilidad y coma permitiendo una rápida difusión de aún más calcio y agua desde el líquido extracelular hacia la célula y el período La entrada de agua provoca la dilatación del retículo endoplásmico y la coma posterior desprendimiento de ribosomas y la coma y reducción de la síntesis de proteínas y período A medida que esta cascada continúa y coma, la célula entera se hincha con mayores concentraciones de agua y coma sodio y coma y cloruro y coma y concentraciones disminuidas de potasio y punto Si se restablece el oxígeno y coma estos cambios se pueden revertir y coma sin embargo con hipoxia continua y coma se produce vacuolación y formación de vacuolas y colon pequeñas cavidades citoplasmáticas y rpar dentro del citoplasma y la coma hay hinchazón de los lisosomas y las mitocondrias y la coma y el calcio continúa acumulándose y el período Estos procesos finalmente resultan en la muerte de la célula y el colon Las enzimas digestivas que se escapan de los lisosomas inflamados causan la autodigestión del contenido intracelular y la lisis de la membrana plasmática y la coma y la coma y la muerte celular y el período Alternativamente y coma aumento del calcio Los niveles activan múltiples sistemas enzimáticos y lparproteasas y comas óxido nítrico sintasa y comas fosfolipasas y comas endonucleasas y rpar que resultan en daño al citoesqueleto y la coma de la membrana celular daño e inflamación de las comas y comas Depleción de ATP y comas y ADN y degradación de la cromatina y comas que conducen a la muerte celular y el período y la nueva línea2 y las formas de la coma para describir brevemente las diferentes formas de la hiperparasia celular y la coma. displasia & metaplasia de coma & rpar & period & NewLineLa adaptación celular es reversible & coma estructural & coma o funcional respuesta a condiciones normales o fisiológicas y a condiciones adversas o patológicas y NewLine1 y período y rpar Atrofia y colon Disminución o encogimiento en el tamaño y período de las células Más común en el esqueleto y el corazón en coma y los órganos sexuales secundarios de la coma y el cerebro y período y lpar Fisiológico: ocurre con el desarrollo temprano, como cuando la glándula del timo se atrofia durante la infancia y el período. como resultado de la disminución de la carga de trabajo y la comapresión y uso de coma y estimulación nerviosa de coma y rpar y NewLine2 y período y rpar Hipertrofia y colon aumento en el tamaño de las células y el tamaño del órgano infectado y el período Las células del corazón y los riñones son propensas a agrandarse y prolongarse. El fluido celular y el período pueden ser fisiológicos o patológicos, causados ​​por la estimulación hormonal específica o el aumento de la demanda funcional y el período Dos tipos de señales: una y señales mecánicas del período: señales tróficas de estiramiento y período: factores de crecimiento, hormonas de la coma, agentes vasoactivos y la coma, período Ex y período El riñón se extrae y el otro riñón de la coma es más grande y período Fisiológico: NORMAL y patológico de la coma: MALO y período Ejemplo patológico: hipertensión y período y NewLine3 y período y rpar Hiperplasia y colon aumento en el número de células como resultado de una mayor tasa de división celular y período Como respuesta a una lesión y se produce una coma cuando se produce una lesión La hiperplasia y la hipertrofia van de la mano Si las células pueden sintetizar el ADN y el período Dos tipos de mecanismo fisiológico-compensatorio y aparadaptativo que hace que las células se regeneren y se rompa Ex y período La hiperplasia compensatoria es el callo y el engrosamiento de la piel como resultado de hiperplasia de las células epidérmicas en respuesta a un estímulo mecánico y un período La eliminación de parte del hígado lleva a que las células restantes se regeneren para la pérdida y los órganos dependientes de estrógenos hormonales y lparina como el útero y la mama y el período Se produce el embarazo: el útero se agranda y el período Patológico: proliferación anormal de células normales y coma generalmente en respuesta a un exceso Estimulación hormonal o crecimiento y período Ex y período Hiperplasia del endometrio y es igual a sangrado menstrual excesivo y período y NewLine4 y período y rpar Displasia y colon cambios anormales en tamaño y forma de coma y coma y organización de células maduras y período No es un verdadero proceso de adaptación, pero está relacionado con la hiperplasia- llamada hiperplasia atípica y período No indica cáncer y puede no progresar a cáncer y período & NewLine5 & período & rpar Metaplasia y colon reemplazo reversible de 1 tipo de célula madura por otro & coma a veces tipo y período de células menos diferenciadas Desarrollar a partir de una reprogramación de células madre que existen en la mayoría de los epitelios o de células mesenquimales indiferenciadas presentes en el tejido conectivo y período El humo del cigarrillo EX reemplaza las células y el período Los tubos bronquiales son células epiteliales ciliadas normales reemplazadas por células epiteliales escamosas estratificadas y el período La metaplasia bronquial se puede revertir si el estímulo inductor y la coma generalmente se eliminan los cigarrillos y la coma y período Con una exposición prolongada al estímulo inductor y la coma, se puede producir displasia y transformación cancerosa y colonias y comas. Guía de estudio de equilibrio ácido-base y NewLineMultiple Choice y NewLineIdentifique la opción que mejor complete la declaración o responda a la pregunta & NewLine & NewLine1 & period In Los bebés son más susceptibles a pérdidas significativas en el agua corporal total debido a un bebé y rsquos y colon y NewLinea y período y Tab. Relación de superficie corporal alta con respecto al tamaño del cuerpo y NewLineb y período y Tab. Tasa metabólica lenta y NewLinec y período y Tab. sed & NewLine2 & period La obesidad crea un mayor riesgo de deshidratación en las personas porque & colon & NewLinea & period & Tab Las células adiposas contienen poca agua porque la grasa repele el agua & NewLineb & period & Tab La tasa metabólica de los adultos obesos es más lenta que la tasa de los adultos delgados & NewLinec & period & Tab La tasa de producción de orina de los adultos obesos es más alta que la tasa de producción de lean & newLineadults & NewLined & period & Tab Los receptores de sed del hipotálamo no funcionan eficazmente & NewLine3 & period A paciente & rsquos gases en sangre revelan los siguientes hallazgos & pH del colon 7 & period3 & semi bicarbonato & lparHCo3 & rpar 27 mEq & solL & semi carbon dioxid e & lparCO2 y RPAR y coma 59 mmHg y período Cuál es la interpretación de estos gases y búsqueda y NewLinea y período y TabRespiratory alcalosis y NewLineb y período y TabMetabolic acidosis y NewLinec y período y TabRespiratory acidosis y NewLined y período y TabMetabolic alcalosis y NewLine4 y período El movimiento del agua entre el fluido intracelular y lparICF y compartimiento RPAR y el líquido extracelular y lparECF y compartimiento RPAR es principalmente una función de y de colon y NewLinea y período y TabOsmotic fuerzas y NewLineb y período y TabPlasma presión oncótica & NewLinec & period & TabHormona antidiurética & NewLined & period & TabFuerzas hidrostáticas & NewLine5 & period Además de la ósmosis y la coma, qué fuerza está involucrada en el movimiento del agua entre el plasma y los espacios de líquido intersticial & búsqueda & NewLinea & período & Tab & Tab; Presión micótica & NewLineb & período & Tabulación & Período de edema y nuevo período de obstrucción & NewLineb & período & Período de edema y nuevo en el que la presión y la búsqueda y NuevaLinea y period & TabCapillary hidrostático & NewLineb & period & TabIntersticial hidrostático & NewLinec & period & TabCapillary oncótico & NewLined & period & TabIntersticial oncótico & NewLine7 & period En el extremo arterial de los capilares y el fluido de la coma se mueve desde el espacio intravascular al espacio intersticial y la presión tabular y la presión hidrostática es más alta que la presión intravascular y el espacio tabular y el intersticial y el período La presión oncótica capilar & NewLinec & period & Tab La presión oncótica intersticial es más alta que la presión hidrostática intersticial & NewLined & period & Tab La presión oncótica capilar es más baja que la presión hidrostática intersticial & NewLine8 & period La albúmina plasmática baja causa edema como resultado de una reducción en la presión y periodo tabular & questine & NewLinea y NewLinea y NewLine & NewLined & period & TabInterstitial oncótico & NewLine9 & period La secreción de la hormona antidiurética y lparADH y RPAR y la percepción de la sed son estimulados por a & lparn y RPAR y de colon y NewLinea y período y TabDecrease en el suero de sodio y NewLineb y período y TabIncrease en la osmolalidad del plasma y NewLinec y período y TabIncrease en la tasa y NewLined y período y TabDecrease en la estimulación osmorreceptores y NewLine10 y período de filtración glomerular Sed activa osmorreceptores por un aumento en el que el plasma sanguíneo y búsqueda y NewLinea y período y TabAntidiuretic hormona y NewLineb y período & TabAldosterona & NewLinec & period & TabPresión hidrostática & NewLined & period & TabPresión osmótica & NewLine11 & period Es cierto que los péptidos natriuréticos & colon & NewLinea & period & TabDisminuir la presión arterial y aumentar la excreción de sodio y agua & NewLineb & period & TabIncrease la presión sanguínea y la tasa de disminución de potasio y NewLine & NewLine12 & period Cuando cambios en todo el cuerpo agua están acompañados por cambios proporcionales en electrolitos y coma qué tipo de alternancia se produce y búsqueda y NewLinea y período y TabIsotonic y NewLineb y período y TabHypertonic y NewLinec y período y TabHypotonic y NewLined y período y TabNormotonic y NewLine13 y período cuya enzima es secretada por las células yuxtaglomerulares del riñón cuando volumen de sangre circulante se reduce y búsqueda y NewLinea y período y TabAngiotensin I & NewLineb y período y TabAngiotensin II y NewLinec y período y TabAldosterone y NewLined y período y TabRenin y NewLine14 y período ¿Qué mecanismo puede causar hipernatremia & búsqueda & NewLinea & period & Tab Síndrome de hormona antidurética inapropiada & NewLineb & period & TabHipersecreción de aldosterona & NewLinec & period & Tab Brotes breves de vómitos o diarrea & NewLined & period & TabTerapia diurética excesiva & NewLine15 & período & coma de coma y hemorragia cerebral Commastitis y comas de sodio & coma de los vasos sanguíneos & comade las células cerebrales a la sangre & NewLinevessels & comma causando que las células cerebrales se encojan & NewLineb & period & Tab El alto contenido de sodio en las células cerebrales saca el agua de los vasos sanguíneos al cerebro & NewLinecell & comma provocando que se hinchen & NewLinec & period & Tab El alto contenido de sodio en los vasos sanguíneos extrae potasio de las células cerebrales y la coma que & NewLine permite las sinapsis en el cerebro & NewLined & period & Tab El alto contenido de sodio en los vasos sanguíneos atrae cloruro a las células cerebrales seguido de & NewLinewater & coma, lo que hace que las células cerebrales se hinchen & NewLine16 & period Alcalosis metabólica inducida por vómitos y coma que da como resultado la pérdida de cloruro y coma que causa que & colon & NewLinea & período & Tab Retenido con el cloruro de sodio & NewLineb & period & TabHydrogen para moverse hacia la célula e intercambiarse con potasio para mantener el catión & NewLineBalance & NewLinec & period & Tab Retención de bicarbonato para mantener el equilibrio de aniones & NewLined & period & TabHypoventilación para compensar la alcalosis metabólica & NewLine17 & period El proceso fisiopatológico del edema está relacionado con qué mecanismo & búsqueda & NewLinea & period & Tab Agotamiento de sodio & NewLineb & period & Tab Disminución de la presión hidrostática capilar & NewLinec & period & Tab Aumento de la presión oncótica plasmática & NewLined & period & TabLinfática obstrucción & NewLale18 & period & Tabline y NewLine se usa para tratar el período y la hiperplasia del colon y la nueva tablina para el intercambio de sodio y se usa para tratar la hipermetropía del colon y la nueva tabulación para tratar el período al potasio para eliminarlo a través de los riñones & NewLinec & period & Tab Transporta el potasio de la sangre a la célula junto con la glucosa & NewLined & period & Tab Descompone los componentes químicos del potasio & coma, lo que hace que deje de ser & NewLineeffective & NewLine19 & period Un determinante importante del potencial de membrana en reposo necesario para la transmisión de nervios impulsos es la relación entre & colon & NewLinea & period & TabIntracelular y extracelular Na & plus & NewLineb & period & TabIntracelular y extracelular K & plus & NewLinec & p Período y TabI intracelular Na & plus y extracelular K & plus & NewLined & period & TabIntracellular K & plus y extracelular Na & plus & NewLine20 & period Durante la acidosis y la coma, el cuerpo compensa el aumento de iones de hidrógeno en suero desplazando los iones de hidrógeno hacia la célula a cambio de que electrolito & quest & NewLine & NewLinea hiperpotasemia incluyen y de colon y NewLinea y período y TabHyperparathyroidism y la malnutrición y NewLineb y período y TabVomiting y diarrea y NewLinec y período y fracaso TabRenal y la enfermedad de Addison y NewLined y período y TabHyperaldosteronism y la enfermedad de Cushing y NewLine22 y periodo En la hiperpotasemia y coma lo que el cambio se produce a las células y rsquo potencial de reposo de membrana y búsqueda y NewLinea y período y TabHypopolarization y NewLineb y período y TabHyperexcitability y NewLinec y período y TabDepolarization y NewLined y período y TabRepolarization y NewLine23 y tiempo El calcio y phosp El equilibrio del odio está influenciado por qué tres sustancias & búsqueda & NewLinea & período & TabHormona paratiroidea & coma vasopresina & coma y vitamina D & NewLineb & período & TabHormona paratiroidea & coma calcitonina & coma y vitamina D & NewLinec & período & TabHormona tiroidea & coma vasopresina & coma y vitamina A & NewLined & coma y nuevo período es la causa verdadera acidosis y NewLineb y período y Taba medida compensatoria se necesita para corregir la acidosis metabólica y NewLinec y período y TabDiabetic cetoacidosis es la causa de la acidosis metabólica y NewLined y período y TabMore es necesario oxígeno para compensar la acidosis respiratoria y NewLine25 y período Chvostek y Trousseau signos indican que desequilibrio electrolítico y búsqueda y NewLinea y período y TabHypokalemia y NewLineb y período y TabHyperkalemia y NewLinec y período y TabHypocalcemia y NewLined y período y TabHypercalcemia y NewLine y NewLine26 y períodoUn uso excesivo de antiácidos que contienen magnesio y antiácidos que contienen aluminio puede resultar en y de colon y NewLinea y período hipomagnesemia y NewLineb y período hipofosfatemia y NewLinec y período de hiponatremia y NewLined y período de hipopotasemia y NewLine27 y periodo La causa más común de hipermagnesemia es y de colon a & período Hepatitis y NewLineb y período de fallo y NewLinec Renal y período hiponatremia d & período de hipopotasemia y NewLinec y período Trauma al hipotálamo d & período Pancreatitis y NewLine28 y período fisiológico El pH se mantiene aproximadamente a 7 & period4 porque el bicarbonato & lparHCO3 & rpar y el ácido carbónico & lparH2CO3 & rpar existen en una proporción de & colon & NewLinea & period 20 & colon1 & NewLineb & period 1 & colon20 & NewLinec & period 10 & colon2 & NewLined & period 10 & colon5 & NewLine & NewLined & period 10 & colon5 & NewLine29 & the rpar comme riñón & búsqueda & NuevaLinea & periodo 7 & period25 & NewLineb & period 7 & period35 & NewLinec & Periodo 7 & period55 & NewLined & period 7 & period65 & NewLine30 & period Dos tercios del cuerpo & rsquos agua se encuentra en su & colon & NewLinea & period Espacios de fluidos intersticiales & NewLineb & period Sistema vascular & NewLinec & period Compartimentos de fluidos intracelulares & NewLined & period Fluidos intraoculares & colon y NewLine & period y NewLine y NewLine y NewLine se mueven los fluidos intraoculares & colon y NewLine y NewLine y el periodo se apaga y NewLine y NewLine y el periodo se apaga. Fuera de las células musculares y período & NewLinec & período El hígado aumenta sus niveles de potasio & período & NewLined & período El transporte de glucosa está alterado & período & NewLine32 & período El aumento de la presión hidrostática capilar da como resultado edema debido a & colon & NewLinea & período Pérdidas o disminución de la producción de albúmina plasmática & NewLine & NewLineb & período Nueva línea linfática y período Nueva respuesta del sistema inmunológico Bloqueo de linfocitos y período & NewLine & period Retención de sodio y agua & NewLine33 & period La existencia de hy Es probable que la percalemia produzca cambios en una persona y rsquos electrocardiograma y lparECG y rpar y búsqueda y NuevaLinea y período Ondas U aplastadas y Nueva línea y Nueva líneab y período Ondas T pico y Nueva línea y período Segmentos ST deprimidos y Nueva línea y período Pico de onda y Nueva línea Respuesta múltiple y respuesta Nueva línea o más en riesgo de desequilibrio de líquidos y búsqueda y lparSelect todo lo que corresponda y periodo y RPAR y NewLinea y período de Mujeres y NewLineb y período bebés y NewLine y NewLinec y periodo de Men & NewLine y NewLined y personas periodo obesos y NewLinee y periodo Los adultos mayores y NewLine35 y período de deshidratación puede causar cuyo resultado y búsqueda y lparSelect todo lo que corresponda y del período y RPAR y NewLinea y periodo húmedas las membranas y NewLineb mucosas y de época pulsos débiles y NewLinec y período de taquicardia y NewLined y periodo poliuria y NewLine y NewLinee y pérdida de peso período y NewLine36 y Causas de época de hipocalcemia incluyen & colon & lpar Seleccione todos los que apliquen & period & rpar & NewLinea & pe RIOD administración de sangre repetida y NewLineb y período Pancreatitis y NewLine y NewLinec y período de la reabsorción de calcio y NewLined y período Hiperparatiroidismo y NewLine y NewLinee y período de cálculos renales y NewLine37 y tiempo El desequilibrio electrolítico llamado exposiciones hiponatremia que las manifestaciones clínicas y búsqueda y lparSelect todos los que se aplican y de época y RPAR y NewLinea & PERIOD Dolor de cabeza y NewLineb & PERIOD Convulsiones y NewLinec & período paranoia y NewLined y período Confusión y NewLinee y período de letargo y NewLine38 y período Las exposiciones hipercalcemia desequilibrio electrolítico que clínico Disminución manifestaciones & búsqueda & lparSeleccione todo lo que corresponda & período & rpar & NewLinea & período Diarrea & NewLineb & período Cálculos renales basados ​​en calcio & NewLinec & período ECG que muestre ondas T estrechas & NewLined & período Letargia & NewLine & NewLinee & período Bradicardia & NewLine39 & período El electrolito y el período de aparición de la hipocalemia adycardia y NewLine y NewLinec y período de bloque y NewLined y período seco auriculoventricular membranas mucosas y NewLinee y período de tetania y NewLine40 y tiempo tercio del cuerpo y rsquos fluido está contenido en los espacios fluidos intersticiales extracelulares que incluyen y de colon y lparSelect todos los que aplican y período y RPAR y NewLinea y período de orina y NewLineb y periodIntraocular fluidos y NewLinec y periodLymph y NewLined y periodBlood plasma y NewLinee y periodSweat y NewLine41 y período Un desequilibrio de potasio puede producir que las disfunciones y búsqueda y lparSelect todo lo que se aplica & período & rpar & NewLinea & período Debilidad músculos esqueléticos & NewLineb & período Disritmias cardíacas & NewLinec & período Atonía de músculo liso & NewLined & período Discapacidad visual & NewLine & NewLinee & período Pérdida auditiva & NewLine42 & período ¿Qué declaraciones sobre el agua corporal total & lparTBlect & rpares influir ce en TBW hasta la vejez y período & NewLine & NewLinec & período Los hombres tienden a tener un TBW mayor como resultado de su masa muscular y período & NewLined & período El estrógeno juega un papel en el TBW femenino & período & NewLine & NewLinee & período Los adultos mayores experimentan una disminución en TBW como resultado de una disminución de masa muscular & período & NewLineMatching & NewLinee las descripciones correspondientes y el período Los términos se pueden utilizar más de una vez y el período y la línea nueva A y el período Sodio B y el período Cloruro C y el período Potasio y la línea nueva y el período Magnesio E y el período Fosfato y la línea nueva 43 y período Regula la osmolalidad en el líquido extracelular y lparECF y rpar el espacio y el período A-Sodio y la nueva línea de Cloruro 44 y el período I determinante de la concentración de sodio y el período nuevo de la membrana B y el período I potencial & período C- Potasio & NewLine46 & período Una forma metabólica intracelular es trifosfato de adenosina & lparATP & rpar & período E- Fosfato & NewLine47 & período Los cambios en la concentración de iones de hidrógeno afectan este electrolito & p eriod C- Potasio y NewLineThought Question & NewLine1 & period & Tab Describa el edema y los cuatro mecanismos más comunes de formación y período de edema & NewLine El edema es la acumulación excesiva de líquido dentro de los espacios y período intersticiales Los cuatro mecanismos comunes son & colon 1 & period Aumento de la presión hidrostática capilar 2 & período Disminución de la presión capilar oncótica 3 & período Aumento de la presión capilar oncótica 3 y períodoPermeabilidad 4 & período Obstrucción linfática & NewLine2 & período & Tab Describa los tres tipos de alteraciones en sodio & cloruro de coma y desequilibrio de agua & lparisotónico & coma hipertónico e hipotónico & rpar & NewLineIsotónico & colon & lparisoosmolar & rpar Ganancia o pérdida de líquido extracelular y no dislocación de sodio y cloruro de punto de disolución salina concentrada y el período y NewLineHypertonic y de colon y Desequilibrio lparhyperosmolar y RPAR que resulta en una concentración de ECF y Gt0 y period9 y solución de sal percnt y semi que es y la pérdida de agua coma o ganancia de soluto y las células semi encogen en un fluido hipertónica y período y NewLineHypotonic y de colon y Desequilibrio lparhypoosmolar y RPAR que resulta en una y LT0 y period9 y solución de sal ECF percnt y semi que es y ganancia agua coma o la pérdida de soluto y las células semi hinchan en un líquido hipotónico y período y NewLine3 y período y TabDescribe las manifestaciones de alteraciones en potasio & coma calcio & coma fosfato y ma equilibrio gnesium y período y NewLinePotassium y de colon y NewLineHypokalemia y NewLine & bull y TabDecreased excitabilidad neuromuscular y NewLine & bull y TabSkeletal debilidad muscular y NewLine & bull y TabSmooth atonía muscular y NewLine & bull y TabCardiac disritmias y NewLineHyperkalemia y NewLine & bull y Tabu onda en el electrocardiograma y lparECG y RPAR y NewLine & bull y TabIncreased ingesta y NewLine & bull y TabShift de K & plus de ICF a ECF y NewLine & bull y TabDecreased renal excreción y NewLine & bull y TabHypoxia y NewLine & bull y TabAcidosis y NewLine & bull y TabInsulin Deficiencia y NewLine & bull y TabCell trauma y NewLine & bull y TabDigitalis sobredosis y NewLineCalcium y de colon y NewLineHypocalcemia y NewLine & bull y TabIncreased neuromuscular excitabilidad y lparpartial despolarización y RPAR y NewLine & Bull y TabMuscle espasmos & NewLine & bull & Tab Chvostek y Trousseau signs & NewLine & bull & TabConvulsiones & NewLine & bull & TabTetany & NewLineHypercalcemia & NewLine & bull & Tab Disminución de la excitabilidad neuromuscular & NewLine & bull & Tab Debilidad & NewLine & toro & Tab & NewLine & NewLine LL & TabConstipation y NewLine & bull y TabHeart bloque y NewLine y NewLine y NewLinePhosphate y de colon y NewLineHypophosphatemia y NewLine & bull y liberación TabDiminished de oxígeno y NewLine & bull y Tabosteomalacia y huesos lparsoft y RPAR y NewLine & bull y Tabmuscle debilidad y NewLine & bull y Tabbleeding trastornos y lparplatelet deterioro y RPAR y NewLine & Bull y Tableukocyte alteraciones y NewLine & bull y Tabrickets y NewLine y NewLineHyperphosphatemia y NewLine & bull y TabSame como hipocalcemia con posible calcificación de los tejidos blandos y NewLine y NewLineMagnesium y de colon y NewLineHypomagnesemia y NewLine & bull y TabFrom malabsorción y NewLine & bull y TabAssociated con hipocalcemia e hipopotasemia y NewLine & bull y TabNeuromuscular irritabilidad y NewLine & bull y TabTetany y convulsiones por comas y NewLine & bull y TabIncreased reflejos & NewLineHypermagnesemia & NewLine & bull & TabFrom renal failure & NewLine & bull & Tab Depresión del músculo esquelético & NewLine & bull & Tab Debilidad muscular & NewLine & bull & TabHypotension & NewLine & bull & Tab Depresión respiratoria & NewLine & bull & TabBradycardi a & NewLine & NewLine & NewLine & NewLine & NewLineCapítulo 7 & Colón Inmunidad innata Guía de estudio & NewLine & NewLineMultiple Choice & NewLineIdentifique la opción que mejor complete la declaración o responda la pregunta & período & NewLine & NewLineCapítulo 7 & NewLine & NewLine & NewLine Elección & a NewLine & lowbar del proceso inflamatorio y búsqueda y NewLinea y período y tabto proporcionar respuestas específicas hacia antígenos y NewLineb y período y tabto lisar las membranas celulares de microorganismos y NewLinec y período y tabto Prevención de infecciones del tejido lesionado y NewLined y período y tabto crear inmunidad frente a la lesión de tejidos posterior y NewLine y NewLine y lowbar y lowbar y lowbar y lowbar y Tab2 y período y TabHow hacen proteínas surfactantes a a D proporcionan resistencia innata y búsqueda y NewLinea y período y TabInitiate la cascada del complemento y período y NewLineb y período y TabPromote fagocitosis y período y NewLinec Y período y TabSecrete moco y período y NewLined y período y TabSynthesize lisosomas y período y NewLine y NewLine y lowbar y lowbar y lowbar y lowbar y Tab3 y período y TabWhich secreción es una primera línea de defensa contra la invasión de patógenos que implica antibacteriana y antifúngica ácidos grasos y coma así como ácido láctico y búsqueda y NewLinea y período y TabOptic lágrimas y NewLineb y período y TabOral saliva y NewLinec y período y TabSweat glándula transpiración y NewLined y período y TabSebaceous glándula sebo y NewLine y NewLine y lowbar y lowbar y lowbar y lowbar y TAB4 y período y TabWhich bacteria crece en los intestinos después de la terapia y búsqueda y NewLinea y período y TabLactobacillus antibiótico prolongado & NewLineb & period & TabCandida albicans & NewLinec & period & TabClostridium difficile & NewLined & period & TabHelicobacter pylori & NewLine & NewLine & lowbar & lowbar & lowbar & lowbar & Tab5 & period & Tab Lo que causa el edema que ocurre durante el proceso inflamatorio & Tabry & NewLasine y permeabilidad capilar abEndothelial expansión celular y NewLined y período y TabEmigration de neutrófilos y NewLine y NewLine y lowbar y lowbar y lowbar y lowbar y Tab6 y período y TabWhat calor hace que el proceso y el enrojecimiento que se produzca durante el proceso inflamatorio y búsqueda y NewLinea y período y TabVasodilation de los vasos sanguíneos y NewLineb y período y TabPlatelet agregación y NewLinec y período y TabDecreased capilar permeabilidad y NewLined y período y TabEndothelial celular contracción y NewLine y NewLine y lowbar y lowbar y lowbar y lowbar y Tab7 y período y TabWhat hace la activación de la vía clásica comienzan con y búsqueda y NewLinea y período y TabViruses y NewLineb y período y complejos TabAntigen en anticuerpos y NewLinec y período y células TabMast y NewLined y período y TabMacrophages y NewLine & NewLine & lowbar & lowbar & lowbar & lowbar & Tab8 & period & Tab Qué sistema de proteínas plasmáticas forma una red fibrinosa en un sitio inflamado & quest & NewLinea & period & TabComplement & NewLineb & period & TabCoagulation & NewLinec & period & TabKinin & NewLined & period & TabFibrinolysis & lowbar & lowbar & new componentes HICH de las etiquetas de sistema de proteínas plasmáticas microorganismos patógenos para su destrucción por neutrófilos y macrófagos y búsqueda y NewLinea y período y TabComplement cascada y sistema y sistema y sistema y NewLine y NewLine y lowbar y lowbar y lowbar y lowbar y Tab10 y período y TabWhat NewLined y período y TabImmune NewLinec y período y TabKinin NewLineb y período y TabCoagulation es el efecto vascular de histamina liberada de los mastocitos y búsqueda y NewLinea y período y TabPlatelet adhesión y NewLineb y período y TabInitiation de la cascada de coagulación y NewLinec y período y TabVasodilation y NewLined y período y TabIncreased endotelial adhesividad y NewLine y NewLine y lowbar y lowbar y lowbar y lowbar y Tab11 y período y TabWhat es un resultado de la cascada del complemento & quest & NewLinea & period & Tab Activación de la cascada de coagulación & NewLineb & period & Tab Prevención de la propagación de la infección a tejidos adyacentes & NewLinec & period & Tab Inactivación de mediadores químicos como histamina & NewLined & period & TabLysis de membranas celulares bacterianas & NewLine & NewLine & lowbar Lowbar & Tab12 & period & Tab ¿Cuál es la función de la opsonización relacionada con la cascada del complemento & quest & NewLinea & period & Tab Para etiquetar microorganismos patógenos para su destrucción por neutrófilos y macrófagos & NewLineb & period & Tab Para procesar microorganismos patógenos de modo que se puedan crear linfocitos activados para inmunidad adquirida & NewLinec & period & TabToxicidad en la actividad de los microorganismos patógenos resultantes para destruir la actividad de glicoproteína célula desgranulación y NewLine y NewLine y lowbar y lowbar y lowbar y lowbar y TAB13 y período y Tabin la coagulación y lparclotting y RPAR cascada y coma la intrínseca y las vías extrínsecas convergen en qué factor y búsqueda y NewLinea y período y TabXII y NewLineb y período y TabVII y NewLinec y período y TABX y NewLined y período y TabV y NewLine y NewLine y lowbar y lowbar y lowbar y lowbar y Tab14 y período y TabWhich interactúa químicas entre todos los sistemas de proteínas plasmáticas por coágulos de sangre degradantes y coma activar el complemento y coma y la activación del factor de Hageman y búsqueda y NewLinea y período y TabKallikrein y NewLineb y período y TabHistamine y NewLinec y período y TabBradykinin y NewLined y período y TabPlasmin y NewLine y NewLine y lowbar y lowbar y lowbar y lowbar y Tab15 y período y TabHow qué el factor quimiotáctico afectan el proceso inflamatorio y búsqueda y NewLinea y período y Tabby causando vasodilatación alrededor de la zona inflamada y NewLineb y período y Tabby estimular la contracción del músculo liso en la zona inflamada y NewLinec y período y Tabby dirigir leucocitos al área inflamada y NewLined y período y Tabby producir edema alrededor de la zona inflamada y NewLine y NewLine y lowbar y lowbar y lowbar y lowbar y Tab16 y período y efecto TabWhat hace el El proceso de unión de histamina al receptor de histamina-2 y lparH2 y rpar tiene sobre inflamación y búsqueda y NewLinea y período y TabInhibition y NewLineb y período y TabActivación y NewLinec y período y TabAcceleration & NewLined & period & TabTermination & NewLine & NewLine & lowbar & lowbar & lowbar & lowbar & act17 ion y búsqueda y NewLinea y período y TabSynergistically y NewLineb y período y TabAdditively y NewLinec y período y TabAntagonistically y NewLined y período y TabAgonistically y NewLine y NewLine y lowbar y lowbar y lowbar y lowbar y Tab18 y período y TabSome adultos mayores han deteriorado la inflamación y la cicatrización de la herida debido a que un problema y la búsqueda y sistema de NewLinea y período y TabCirculatory no pueden adecuadamente perfuse tejidos y período y NewLineb y período y TabComplement y la quimiotaxis son deficientes y período y NewLinec y período y TabUnderlying enfermedad crónica y lpares y existe RPAR y período y NewLined y período y TabNumber de los mastocitos es insuficiente y período y NewLine y NewLine y lowbar y lowbar y lowbar y lowbar y Tab19 y período y TabWhich mediador químico derivado de mastocitos Retrae endotelial células para aumentar la permeabilidad vascular y causar la adhesión de leucocitos a las células endoteliales & búsqueda & NewLinea & period & TabChemokines & NewLineb & period & TabProstaglandina E & NewLinec & period & TabFactor de activación de plaquetas & NewLined & period & TabBradykinin & NewLine & NewLine & lowbar & lowbar r y lowbar y Tab20 y período y TabWhat es el efecto inflamatorio de óxido nítrico y lparNO y RPAR y búsqueda y NewLinea y período y TabIncreases capilar permeabilidad y coma y causa dolor y NewLineb y período y TabIncreases quimiotaxis de neutrófilos y la agregación plaquetaria y NewLinec y período y TabCauses contracción del músculo liso y la fiebre y NewLined y período y TabDecreases función de los mastocitos y coma y disminuye la agregación plaquetaria y NewLine y NewLine y lowbar y lowbar y lowbar y lowbar y Tab21 y período y TabWhat es la secuencia correcta en la fagocitosis y búsqueda y NewLinea y período y TabEngulfment y reconocimiento coma y coma destrucción de fusión y coma y NewLineb y período y TabFusion y coma inmersión y coma reconocimiento y coma Destrucción & NewLinec & period & TabRecognition & Comma Engulfment & Comma Fusion & Comma Destruction & NewLined & Period & TabEngulfment & Comma Fusion & Comma Reconocimiento & Comma Destruction & NewLine & NewLine & Lowbar & Lowbar & Lowbar & Lowbar & Tab22 & Punto & Tab de los cuales los leucocitos y de misiones y NewLinea & PERIOD y TabMonocytes & NewLineb y período y TabEosinophils & NewLinec y período y TabNeutrophils & NewLined y período y TabBasophils y NewLine y NewLine y lowbar y lowbar y lowbar y lowbar y TAB23 y período y Tabin las últimas etapas de una respuesta inflamatoria y coma que las células fagocíticas es predominante y búsqueda y NewLinea y período y TabNeutrophils & NewLineb y período y TabMonocytes & NewLinec y período y TabChemokines & NewLined y período y TabEosinophils y NewLine y NewLine y lowbar y lowbar y lowbar y lowbar y Tab24 y período y Tabin regulación de mediadores vasculares liberada de los mastocitos y coma el papel de los eosinófilos es liberar lo y búsqueda y NewLinea y período y TabArylsulfatase B & coma que estimula la formación de B linfocitos & NewLineb & period & TabHistaminase & comma que limita los efectos de la histamina durante la inflamación aguda & NewLinec & period & TabEnzimas lisosomales y coma que activan la desgranulación de los mastocitos durante la inflamación aguda & NewLined & period & TabImmunoglobulin E & comma que defiende el cuerpo contra los parásitos & NewLi ne y NewLine y lowbar y lowbar y lowbar y lowbar y Tab25 y período y TabWhat es un papel de un asesino y lparNK naturales y células RPAR y búsqueda y NewLinea y período y TabInitiation de la cascada del complemento y NewLineb y período y TabElimination de células malignas y NewLinec y período y TabBinding fuertemente a antígenos y NewLined y período y TabProliferation después de la inmunización con el antígeno y NewLine y NewLine y lowbar y lowbar y lowbar y lowbar y Tab26 y período y TabWhich citoquina se produce y se libera de las células y búsqueda y NewLinea y período y Tabil-1 y NewLineb y período y Tabil-10 y NewLinec y período y TabTNF- huésped infectadas por virus


Pon a prueba tu agudeza diagnóstica

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Las características complejas de las enfermedades retinianas y coriorretinianas pueden convertir el proceso de diagnóstico en un desafío. Por eso es tan importante aprender a identificar los matices que distinguen una enfermedad de otra. En este artículo, encontrará cinco casos desconcertantes, cada uno acompañado de una autoevaluación diseñada para desarrollar sus habilidades de diagnóstico de enfermedades de la retina. (Para obtener respuestas, consulte la clave a continuación. )

Caso 1: Flotar encendido

Una mujer de raza negra de 34 años acudió a la clínica por visión borrosa de reciente aparición y aumento de las moscas volantes en el ojo derecho. Informó que se encontraba en buen estado de salud y que no estaba tomando ningún medicamento sistémico. Ella era miope y recordaba los informes de los médicos # 8217 de exámenes oculares anteriores que notaron cicatrices en la retina en ambos ojos. Señaló que esto no había cambiado durante varios años.

El paciente tenía una lesión en la cabeza relacionada con la bolsa de aire como resultado de un accidente automovilístico (MVA) seis meses antes de este examen. Las agudezas visuales iniciales fueron 20/25 OD, 20/25 OS. Las habilidades en silla eran normales con conteo completo a dedo en ambos ojos, demostró motilidad extraocular completa en ambos ojos y sus pupilas eran igualmente reactivas a la luz sin reacción pupilar aferente.

Las presiones intraoculares (PIO) fueron de 12 mm Hg OD y 10 mm Hg OS. El examen del segmento anterior de la paciente fue normal, mientras que una evaluación de su segmento posterior reveló hallazgos anormales (Figuras 1 y 2).

Higos. 1 y 2. Fotografía del fondo de ojo y OCT del ojo derecho (izquierdo) y del ojo izquierdo (derecho). Haga clic en las imágenes para ampliarlas.

1. ¿Cuál de las siguientes opciones podría explicar mejor la queja de aparición reciente de aumento de las moscas volantes en el ojo derecho?
una. Ha tenido un desprendimiento agudo de vítreo posterior.
B. Los flotadores representan la condensación vítrea normal relacionada con la edad.
C. Ha desarrollado un desprendimiento de retina regmatógeno.
D. Los flotadores surgieron de la vitritis asociada con los hallazgos retinianos preexistentes.

2. ¿Cuál es la descripción más probable de las lesiones de color blanco cremoso superonasales al nervio óptico en el ojo derecho?
una. Retinitis superficial.
B. Parche de algodón.
C. Drusas fusionadas.
D. Exudación retiniana.

3. ¿Cuál es la causa más probable de los hallazgos funduscópicos?
una. Enfermedad vascular retiniana.
B. Enfermedad infecciosa.
C. Condición genética.
D. Golpes con objetos romos.

4. ¿Cuál de las siguientes es la causa más probable de este evento sintomático?
una. La historia reciente de MVA.
B. Proceso de envejecimiento natural.
C. Reactivación de una condición preexistente.
D. Sin causa asociada.

5. ¿Cuál de las siguientes pruebas de laboratorio sería más útil para confirmar el diagnóstico del paciente?
una. Enzima convertidora de angiotensina.
B. Anticuerpos antinucleares.
C. Serología de toxoplasmosis.
D. Serología de histoplasmosis.

Tabla 1. Pruebas serológicas y diagnóstico

Discusión del caso 1
El paciente tiene una reactivación de la toxoplasmosis ocular, la infección más común del segmento posterior. 1 En su fase activa, la toxoplasmosis ocular provoca una retinitis superficial y vitritis asociada. 2 Esto se manifiesta típicamente como una capa blanca borrosa o turbia en la retina infectada, comúnmente reconocida como & # 8220 faros en la niebla & # 8221 2 También puede haber vasculitis retiniana. 2

Cuando la retinitis superficial finalmente avanza hacia un tejido más profundo, causa cicatrices coriorretinianas. 2 Nuevas áreas de retina infectada a menudo brotan cerca de antiguas cicatrices coriorretinianas, como en este paciente, y se denominan lesiones satélites. 2

Esta condición es causada por el protozoo parásito. Toxoplasma gondii. 1,2 La toxoplasmosis puede adquirirse en cualquier etapa de la vida o contraerse de forma congénita. 2 La transmisión a los humanos puede ocurrir a través de carne poco cocida, fuentes de agua comprometidas en áreas endémicas, ingestión de tierra o exposición a heces de gato. 2 Los casos congénitos ocurren por transmisión transplacentaria de una madre infectada al feto por nacer. 2

Por lo general, la toxoplasmosis ocular se diagnostica basándose únicamente en los hallazgos clínicos, pero se realizan pruebas serológicas para confirmar el diagnóstico por primera vez. Los anticuerpos IgG e IgM para la toxoplasmosis se pueden solicitar en casos con presentaciones atípicas, mientras que la IgA puede ser útil para determinar los casos congénitos. 3 Los anticuerpos IgG aparecen entre una y dos semanas después de la infección y alcanzan su punto máximo uno o dos meses después de la infección. 3

Si bien las cargas de anticuerpos disminuirán, tienden a persistir en niveles bajos durante toda la vida. Los anticuerpos IgM aparecen durante la primera semana de infección y aumentan rápidamente. Posteriormente, la IgM disminuye a un nivel bajo y desaparecerá después de varios meses (tabla 1). 3

Caso 2: Huele a espíritu adolescente

Una mujer caucásica de 14 años se presentó para una evaluación de los agujeros retinianos en ambos ojos. Gozaba de buena salud y, aunque su historial ocular era notable por miopía, su historial médico no presentaba complicaciones. Su madre agregó que no había antecedentes familiares pertinentes. Su agudeza visual era de 20/20 OD, OS. Tenía pruebas de habilidad normal en silla con campos visuales de confrontación total, motilidad extraocular completa y pupilas igualmente redondas y reactivas a la luz sin defecto pupilar aferente.


Fig. 3. Imagen de retina del ojo derecho.
Fig. 4. Imagen de la retina del ojo izquierdo.

El paciente tenía hallazgos normales del segmento anterior. Las PIO fueron de 15 mm Hg OD, OS. Los hallazgos retinianos están disponibles (Figuras 3 y 4).

1. ¿Qué hallazgo representan las lesiones retinianas?
una. Agujeros retinianos.
B. Epitelio pigmentario retiniano hipertrófico (EPR).
C. Nevos coroideos.
D. Metástasis coroidea.

2. ¿Qué pruebas o imágenes oculares especiales serían más útiles para el diagnóstico?
una. Campo visual.
B. Tomografía de coherencia óptica (OCT) sobre lesiones.
C. Angiografía OCT.
D. Depresión escleral.

3. ¿Qué antecedentes específicos deberían cuestionarse más en este caso?
una. Historia familiar de melanoma.
B. Antecedentes familiares de desprendimiento de retina.
C. Antecedentes familiares de cáncer colorrectal.
D. Historia de enfermedad autoinmune.

4. ¿Cuál es el manejo adecuado de las lesiones retinianas?
una. Láser de retina.
B. Agentes anti-factor de crecimiento endotelial vascular intravítreo (anti-VEGF).
C. Esteroides intravítreos.
D. Observación.

5. ¿Qué derivación es necesaria?
una. Neurólogo.
B. Dermatólogo.
C. Gastroenterólogo.
D. Reumatólogo.

Discusión del caso 2
Las lesiones bilaterales que se observan en el examen del fondo de ojo son el resultado de la hipertrofia del EPR. En el pasado, estas lesiones se han definido de manera inexacta como hipertrofia congénita del epitelio pigmentario de la retina (CHRPE). A medida que estas lesiones se adquieren, es mejor denominarlas hamartomas del EPR asociados con poliposis adenomatosa familiar (FAP), abreviado como RPEH-FAP. 4

La FAP es una enfermedad de herencia autosómica dominante en la que los pacientes desarrollan múltiples pólipos en el colon en la adolescencia. Si no se tratan, estos pacientes tienen casi un 100% de posibilidades de desarrollar una neoplasia gastrointestinal. 4 Cuando la PAF se combina con manifestaciones no GI como osteomas, tumores dermoides, quistes cutáneos y otras neoplasias, se conoce como síndrome de Gardner.

Fig. 5. Las imágenes superiores muestran una lesión típica de CHRPE con hallazgos típicos de OCT asociados: engrosamiento e hiperreflectancia del EPR, atrofia de la retina externa con hundimiento o hundimiento de la retina interna y reflectancia reducida de la coroides. Las imágenes inferiores muestran lesiones típicas de RPEH-FAP, así como las presentaciones de OCT variables. Haga clic en las imágenes para ampliarlas.

Es importante reconocer las características que distinguen las lesiones de CHRPE de RPEH-FAP. Los CHRPE, que son en su mayoría benignos y no tienen asociación sistémica, se presentan como lesiones redondas unilaterales, solitarias con pigmentación variable (Figura 5). Son planas sin afectación coroidea ni desprendimientos serosos suprayacentes. En OCT, se observará un engrosamiento del EPR. En áreas con lagunas dentro del CHRPE, puede existir adelgazamiento del RPE. También puede ocurrir atrofia de la retina externa con excavación de la retina interna sobre la lesión ( Figura 5 ). 5

Las lesiones de RPEH-FAP, por otro lado, son bilaterales, múltiples, de forma ovalada o pisciforme y tienen colas hipopigmentadas que apuntan hacia atrás. En la OCT, estas lesiones pueden mostrar elevación coroidea, excavación o ambas y tener desprendimientos serosos superficiales superpuestos (Figura 5). 6 Si bien estas lesiones del EPR en sí mismas no requieren tratamiento, los médicos deben derivar a los pacientes a un especialista gastrointestinal para que los examine en busca de pólipos en el colon. La detección e intervención tempranas podrían prevenir la formación de cáncer. 4

Después del examen del fondo de ojo, preguntamos al paciente y a los familiares que lo acompañaban sobre la posibilidad de antecedentes familiares de enfermedad colorrectal y cáncer. La madre informó que tanto el padre del paciente como la abuela materna tenían antecedentes de cáncer de colon, por lo que el padre del paciente estaba actualmente en tratamiento. El paciente fue derivado a un gastroenterólogo pediátrico para su posterior manejo.

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Fig. 6. Fotografías del fondo de ojo de los ojos derecho e izquierdo. Haga clic en las imágenes para ampliarlas.

Caso 3: Flujo uniforme

Un hombre blanco de 29 años fue remitido por desprendimiento de retina en el ojo izquierdo. El paciente se quejó de una pérdida gradual de la visión en el ojo izquierdo durante los últimos dos meses. Los antecedentes médicos, oculares y familiares pasados ​​no tenían nada de especial. Las agudezas visuales mejor corregidas del paciente fueron 20/20 OD, 20/200 OS. Las habilidades de silla, los campos visuales de confrontación y las motilidad extraocular eran todos normales. Sus pupilas eran igualmente redondas y reactivas a la luz sin defecto pupilar aferente. Las PIO fueron de 15 mm Hg OD, 18 mm Hg OS. Los hallazgos del segmento anterior fueron normales. Se muestran los hallazgos del segmento posterior y los hallazgos de la OCT ( Figuras 6 y 7 ).


Fig. 7. (A) Cortes transversales de OCT a través de la mácula y el nervio óptico del ojo derecho. (B) Cortes transversales de OCT a través de la mácula y el nervio óptico del ojo izquierdo. Haga clic en las imágenes para ampliarlas.

1. ¿Qué descripción es coherente con la OCT macular del ojo izquierdo?
una. Elevación coroidea.
B. Edema macular cistoide.
C. Líquido intrarretiniano y desprendimiento de retina seroso localizado.
D. Agujero macular con tracción vitreomacular.

2. ¿El aspecto del nervio óptico del paciente concuerda con cuál de los siguientes?
una. Ventosas glaucomatosas.
B. Fosa del disco óptico.
C. Palidez del disco temporal.
D. Coloboma del nervio óptico.

3. ¿Cuál de las siguientes es la causa más probable de pérdida de visión del paciente?
una. Desprendimiento de retina regmatógeno.
B. Membrana neovascular coroidea.
C. Desprendimiento de retina seroso.
D. Edema macular cistoide.

4. ¿Cuál de los siguientes es el diagnóstico más correcto aquí?
una. Coriorretinopatía serosa central.
B. Membrana neovascular coroidea.
C. Síndrome de tracción vitreomacular.
D. Maculopatía asociada a fosas del nervio óptico.

5. ¿Cuál de los siguientes es el tratamiento más apropiado?
una. Observación.
B. Gotas oftálmicas antiinflamatorias no esteroides tópicas.
C. Inyección intravítrea de anti-VEGF.
D. Vitrectomía quirúrgica.

Discusión del caso 3
Este paciente tiene maculopatía de la fosa del disco óptico. Las anomalías de cavitación del nervio óptico existen como un espectro de afecciones que incluyen hoyos en el disco óptico, síndrome de la gloria de la mañana y colobomas del nervio óptico. 7 Sin signos de predilección por el género, se ha estimado que la prevalencia de la fosa del disco óptico ocurre en una de cada 10,000 personas, y la afectación bilateral se encuentra en el 10% al 15% de estos casos. 8

Estas formaciones anómalas de disco pueden resultar en defectos del campo visual, pero también pueden conducir a maculopatía cuando el líquido se acumula dentro de las capas de la retina (líquido intrarretiniano) o en el espacio subretiniano (líquido subretiniano o desprendimiento de retina seroso). La fuente de este fluido aún está en debate. 9

Fig. 8. Este paciente tiene una fosa del disco óptico sin líquido intrarretiniano o subretiniano. Existe una alteración de la retina externa (sección entre paréntesis amarillos) indicativa de un posible desprendimiento seroso en el pasado. La cavitación en el área del hoyo se muestra con la flecha roja.

La visión central puede verse afectada por la presencia de estos fluidos subretinianos e intrarretinianos. Mientras que el primero a menudo no está conectado al disco, el segundo normalmente lo está. 7 Las imágenes de OCT de la mácula, el haz papilomacular y el nervio óptico son útiles para demostrar los cambios maculares, así como la posible conexión de líquido con el nervio óptico. También puede revelar cavitaciones nerviosas anómalas (Figura 8).

Es importante diferenciar las fosas del disco óptico de las ventosas en el glaucoma y vigilar a estos pacientes en busca de maculopatía. En aquellos con maculopatía, es necesario diferenciar el líquido macular de otras causas de edema de retina, como el edema macular diabético y la retinopatía serosa central. Los pacientes con fosa del disco óptico que no muestran líquido intrarretiniano o desprendimiento de retina seroso no requieren tratamiento. La OCT es bastante eficaz para detectar la presencia de desprendimientos serosos y afectación macular. 10

Fig. 9. OCT macular al mes de la operación.

Como la maculopatía progresiva puede provocar pérdida de la visión, se puede recomendar una intervención quirúrgica. 11,12 Este paciente fue sometido a vitrectomía pars plana con láser subumbral temporal al disco, más inyección de gas. Un mes después de la operación, el paciente tuvo una mejoría visual objetiva, así como una mejoría estructural demostrada en la OCT (Figura 9).

Caso 4: Tráeme a la vida

Una mujer caucásica de 30 años se presentó a la clínica con pérdida de visión de inicio reciente y luces brillantes en su ojo izquierdo durante dos semanas. Informó que tomaba Prozac (fluoxetina, Eli Lilly) para la depresión, pero no tenía otras afecciones médicas. Llevaba lentes para la corrección de la miopía desde los 13 años. Su agudeza de entrada mejor corregida era 20/20 OD y 20/60 OS. Tenía campos visuales de confrontación completos y motilidad extraocular completa. Sus pupilas eran normales sin defecto pupilar aferente. Las PIO midieron 15 mm Hg OD y 15 mm Hg OS.

Los hallazgos del segmento anterior fueron OU normales. El segmento posterior era normal en el ojo derecho, mientras que los hallazgos de SG de la fotografía del fondo de ojo, la angiografía con fluoresceína (FA), la angiografía con verde de indocianina (ICGA), la autofluorescencia del fondo de ojo (FAF) y la OCT eran sospechosos ( Figura 10) .

Fig. 10. (A) Fotografía del fondo de ojo (B) FAF (C) FA tardía (D) ICGA tardía (E) OCT. Haga clic en las imágenes para ampliarlas.

1. ¿Las lesiones blancas observadas en el examen del fondo de ojo representan alteraciones en qué capa retiniana?
una. Capa de fibras nerviosas.
B. Capa interior plexiforme.
C. Capa nuclear exterior.
D. RPE.

2. ¿Cuál de los siguientes factores no se ha informado que esté asociado con el diagnóstico de este paciente?
una. La edad.
B. Sexo.
C. Error refractivo.
D. Medicamento.

3. Todo lo siguiente puede estar asociado con esta condición, excepto:
una. Hiperemia del nervio óptico.
B. Células vítreas.
C. Participación bilateral.
D. Desprendimiento de retina seroso.

4. ¿Cuáles de los siguientes son hallazgos típicos del campo visual en este diagnóstico?
una. Sin reducción del campo visual.
B. Escotomas temporales y paracentrales agrandados del punto ciego.
C. Depresión generalizada.
D. Defectos arqueados.

5. ¿Cuál es la etiología más probable de la condición del paciente?
una. Infeccioso.
B. Degenerativo.
C. Autoinmune.
D. Metastásico.

Discusión del caso 4
Este paciente fue diagnosticado con síndrome de múltiples puntos blancos evanescentes (MEWDS). Por lo general, es una afección unilateral, pero se han informado casos bilaterales. 13 MEWDS afecta con mayor frecuencia a mujeres jóvenes, blancas y miopes. Los pacientes han informado con frecuencia síntomas de escotomas paracentrales y temporales, visión borrosa y fotopsias brillantes. 13

MEWDS es una respuesta inflamatoria autoinmune que afecta principalmente al EPR y a los fotorreceptores. El examen ocular revela múltiples lesiones blancas en el fondo de ojo. También puede haber hiperemia del nervio óptico. 13 El segmento anterior es típicamente normal, pero puede haber células vítreas anteriores. 13 AF revela áreas puntiformes de hiperfluorescencia, a menudo en forma de corona y muestra hiperfluorescencia del nervio óptico en etapas tardías. ICGA, sin embargo, revela lesiones hipofluorescentes tempranas que permanecen hipofluorescentes en etapas tardías. Las lesiones observadas con ICGA pueden ser más numerosas que las observadas en el examen y la AF. 14,15

Las manchas blancas en un examen de fondo de ojo aparecen como lesiones hiperfluorescentes en FAF. El FAF también puede revelar una participación más extensa que no se ve solo en el examen del fondo de ojo. Los hallazgos de la OCT revelan una alteración del RPE y los fotorreceptores, a menudo con alteración de la línea de integridad de los fotorreceptores. 14,15

El MEWDS se diagnostica según la presentación clínica y las imágenes de diagnóstico. 14,15 Si bien la condición es típicamente autolimitante, es necesario observar a estos pacientes para ver la progresión típica de la enfermedad y confirmar el diagnóstico mediante el seguimiento de la automejora gradual a lo largo del tiempo. 14,15

Esta condición se incluye en el grupo de síndromes inflamatorios posteriores & # 8220 del punto blanco & # 8221 conocidos por hacerse pasar por otros síndromes inflamatorios oculares. 15 Algunos son más progresivos que otros, por lo que un diagnóstico preciso es esencial para un manejo adecuado. Los casos con un curso clínico anormal pueden requerir un estudio sistémico para determinar una etiología infecciosa o inflamatoria específica que requiera terapia local o sistémica. Los pacientes con síndromes de puntos blancos también tienen predilección por la neovascularización coroidea, por lo que es imperativo un seguimiento a largo plazo. 15

Caso 5: Todos estamos hechos de estrellas

Un hombre caucásico de 30 años se presentó en la clínica para una evaluación macular. Informó de una pérdida de visión de larga data, que empeoró progresivamente a lo largo de su infancia y adolescencia. Antes de la visita, no había notado ningún cambio reciente en su visión. Su historial médico fue positivo para alergias estacionales, por lo que utilizó Claritin (loratadina, Merck). El paciente no refirió antecedentes familiares de enfermedad sistémica u ocular.

Las agudezas visuales mejor corregidas fueron 20/200 OD y 20/150 OS. Tenía pruebas de habilidad normal en silla con campos visuales de confrontación total, motilidad extraocular normal y pupilas igualmente redondas y reactivas a la luz. Su PIO midió 15 mm Hg OD y 16 mm Hg OS. Los hallazgos del segmento anterior también fueron normales.

Los hallazgos del segmento posterior del paciente # 8217 incluyen fotografía del fondo de ojo, FAF y hallazgos de OCT macular (Figura 11).


Fig. 11. (A) Fotografía de fondo de ojo (B) FAF (C) OCT.

1. Las áreas hiper-autofluorescentes en el FAF corresponden a:
una. Atrofia del EPR.
B. Acumulación de lipofuscina.
C. Drusen.
D. Desprendimientos del epitelio pigmentario.

2. Las áreas hipo-autofluorescentes en el FAF corresponden a:
una. Atrofia del EPR.
B. Acumulación de lipofuscina.
C. Drusen.
D. Desprendimientos del epitelio pigmentario.

3. Las imágenes de OCT revelan:
una. Atrofia de la interfaz vitreorretiniana y formación de la membrana epirretiniana.
B. Atrofia de la capa de fibras nerviosas de la retina.
C. Atrofia de las células ganglionares de la retina.
D. Atrofia de la retina externa, incluido el EPR y los fotorreceptores.

4. La hiperreflectancia de la coroides subfoveal en la OCT es causada por:
una. Atrofia de la capa de fibras nerviosas suprayacentes.
B. El engrosamiento de los vasos coroideos.
C. Atrofia del EPR suprayacente.
D. El desplazamiento hacia arriba de la coriocapilar.

5. Se esperan hallazgos anormales para cada una de las siguientes pruebas de diagnóstico, excepto:
una. Pruebas de campo visual.
B. Oftalmodinamometría.
C. ERGIO.
D. La visión del color.

Discusión del caso 5
El diagnóstico del paciente es la enfermedad de Stargardt. La distrofia macular hereditaria que ocurre con más frecuencia, se hereda de forma autosómica recesiva. 16 El gen responsable, ABCA4, codifica una proteína ubicada en los discos del segmento externo del fotorreceptor # 8217. Esta proteína está involucrada en el transporte de todo-trans-retinal (atRAL) fuera de los segmentos externos para que pueda ser metabolizada adecuadamente por el RPE. El transporte inadecuado da como resultado la acumulación de material de desecho y lipofuscina. Además de la enfermedad de Stargardt, el gen ABCA4 está implicado en muchas otras afecciones, como distrofias de conos y bastones, retinitis pigmentosa y degeneración macular relacionada con la edad. dieciséis

Como hay muchas variaciones de la mutación genética en ABCA4, también hay diferentes presentaciones fenotípicas de Stargardt. 16 Una característica distintiva son las motas en forma de pisciforme de color blanco amarillento al nivel del EPR. Estas lesiones pueden estar presentes además de la atrofia foveal que se describe clásicamente con un aspecto de & # 8220 bronce golpeado & # 8221, o las manchas pueden presentarse de forma aislada. En el pasado, las lesiones pisciformes en ausencia de atrofia macular se denominaban fundus flavimaculatus recientemente, la mayoría está de acuerdo en que son diferentes fenotipos de la misma enfermedad. dieciséis

Los pacientes afectados por la enfermedad de Stargardt generalmente comienzan a notar pérdida de visión en la adolescencia, cayendo en el espectro de pérdida leve a 20/200 o peor. 16 Los hallazgos iniciales del fondo de ojo pueden ser sutiles, lo que dificulta el diagnóstico temprano de la afección. Los síntomas del paciente pueden parecer exagerados en comparación con el examen del fondo de ojo en las primeras etapas de la enfermedad. Sin embargo, las imágenes de FAF y OCT pueden revelar alteraciones sutiles en el EPR y la retina externa incluso antes de que las alteraciones del fondo de ojo sean visibles. 16 Por este motivo, estas herramientas son bastante útiles para el diagnóstico precoz. Los pacientes también pueden desarrollar defectos de color rojo-verde, defectos del campo visual y pueden tener hallazgos de ERG anormales. dieciséis

Clave de respuesta

Caso 1: (1) d (2) a (3) b (4) c (5) c.
Caso 2: (1) b (2) b (3) c (4) d (5) c
Caso 3: (1) c (2) b (3) c (4) d (5) d.
Caso 4: (1) d (2) d (3) d (4) b (5) c.
Caso 5: (1) b (2) a (3) d (4) c (5) b.

La OCT en la enfermedad de Stargardt puede revelar varios niveles de atrofia del EPR y de los fotorreceptores. En este caso, hubo una atrofia retiniana externa significativa, pérdida de visibilidad de la línea de integridad del fotorreceptor y la membrana limitante externa (ELM) en una gran área de la mácula. Esto se correlaciona directamente con la pérdida de visión en el paciente. En ciertas etapas de la enfermedad, los informes señalan un engrosamiento de la ELM en OCT. 17 Además, las motas pueden presentarse como depósitos hiperreflectantes subretinianos con diversas alteraciones de las capas de fotorreceptores suprayacentes. 18

También se encuentran varios patrones autofluorescentes en las diferentes manifestaciones clínicas de la enfermedad de Stargardt. Las manchas son hiper-autofluorescentes, mientras que las áreas de atrofia del EPR serán hipo-autofluorescentes. También se pueden encontrar patrones autofluorescentes de ojo de buey. 19

El diagnóstico de la afección generalmente se basa en el examen del fondo de ojo, las pruebas de FAF y OCT; sin embargo, un diagnóstico definitivo requeriría pruebas genéticas para confirmar la mutación genética. Actualmente no existe un tratamiento para la enfermedad de Stargardt, pero se debe vigilar a los pacientes para detectar el desarrollo de membranas neovasculares coroideas. 20

Tomar medidas para fortalecer su perspicacia diagnóstica de forma regular es fundamental para su práctica. Este ejercicio puede proporcionarle las herramientas que necesita para brindar una atención sólida y completa a sus pacientes.

El Dr. Rafieteery es optometrista consultivo en el Instituto Charles Retina en Germantown, Tennessee.

El Dr. Haynes es becario de optometría clínica en el Charles Retina Institute.



Comentarios:

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