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¿Hay neuronas que puedan sentir la luz que brilla en sus oídos?

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Conozco a alguien que compró unos auriculares que iluminan tus oídos. De acuerdo con lo que le dijeron, hay neuronas que detectan la luz y luego te hacen sentir bien despierto cuando se activan, lo que me parecía aceite de serpiente. Aparentemente, la glándula pineal puede sentir la luz y secreta melatonina, una hormona reguladora del sueño. Sin embargo, todavía soy escéptico, ya que está atrapado en el medio de tu cerebro. ¿Las luces brillantes en tus oídos podrían tener algún efecto en lo despierto que te sientes?


Hasta donde yo sé, no existe ningún mecanismo conocido para la detección de luz a través de los oídos en humanos. Ciertamente es cierto que la glándula pineal es parte del sistema que regula el ritmo circadiano (brevemente, el ciclo diario de sueño-vigilia). Sin embargo, mientras que la glándula pineal de las aves y otros vertebrados no mamíferos es directamente sensible a la luz, la glándula pineal de los mamíferos no lo es (ver, para una revisión, Doyle y Menaker, 2007 y Csernus, 2006).

En todos los animales, el ritmo circadiano está regulado por una señal de fotoperíodo y, por lo tanto, requiere detección de luz. En los mamíferos, los sensores de luz se encuentran exclusivamente en la retina, la porción sensorial del ojo. Hay dos clases de células de detección de luz en la retina. Primero, los fotorreceptores de bastón y cono median la visión en el sentido habitual de la palabra. Estas células contienen proteínas llamadas opsinas que absorben fotones de luz y, por lo tanto, excitan los fotorreceptores que las contienen, informando al cerebro de que se detectó luz.

Una segunda clase de células fotosensibles en la retina se denominan células ganglionares retinianas intrínsecamente fotosensibles (ipRGC) (ver Do y Yau, 2010 para una revisión). Estas células median la visión "no formadora de imágenes" y son una parte importante de la vía del ritmo circadiano. También contienen una opsina llamada melanopsina que es un pigmento fotosensible. Esto no debe confundirse con melatonina, que es la hormona del sueño liberada por la glándula pineal. Las ipRGC en la retina envían la señal del fotoperíodo a un área del cerebro llamada núcleo supraquiasmático (SCN). Luego, el SCN envía una señal a la glándula pineal.

Si somos generosos y asumimos que estos auriculares emisores de luz son el resultado de malentendidos, podemos adivinar que la confusión surge de (1) el hecho de que algunos animales tienen una glándula pineal directamente fotosensible, pero no mamíferos y (2) que la La glándula pineal secreta melatonina pero no el pigmento fotosensible melanopsina.


Actualizar: A partir de un poco de investigación, resulta que la empresa que vende los auriculares no está "confundida" como dije cortésmente. No creo que este sitio sea el foro apropiado para refutar sus investigaciones o afirmaciones. Baste decir que la retina es la única parte del cerebro humano que ha demostrado ser fotosensible.


Creo que hay sensores de luz (TRPV3) en la piel para la luz infrarroja (calor), que transmiten esa información al cerebro desde la piel. Este es un tipo de detección de luz, pero no es una detección directa como las rodopsinas en el ojo.

Por cierto, sin pasar información a las neuronas, las células probablemente tengan muchos sensores que pueden usar para responder a su entorno local. Este artículo reciente habla sobre cómo se pueden encontrar receptores olfativos en las células pulmonares e intestinales. por lo que es muy posible que los genes de detección de luz convencionales (rodopsinas) se encuentren en las células de la piel, pero es posible que no transmitan información a las neuronas.


Arrojando luz sobre la optogenética y la epilepsia

Las células del cerebro se conocen como neuronas y no suelen estar expuestas a la luz (dentro de la cabeza), por lo que no son especialmente sensibles a ella. Sí, demasiada luz caliente podría quemarlos si se exponen a ella, pero las neuronas generalmente solo reciben información a través de órganos sensoriales especializados como los ojos y los oídos. Entonces, ¿cómo lograron estos inteligentes investigadores de California hacer que las neuronas hicieran su voluntad al iluminarlas?

Resulta que hay algas microscópicas muy antiguas que se encuentran en los lagos, que han desarrollado la capacidad de alejarse de la luz solar directa para no ser dañadas por el calor generado por la luz. Lo hacen colocando pequeños canales dentro de sus membranas que se abren cuando sienten la luz. Los canales dejan pasar los iones, lo que esencialmente permite que una corriente eléctrica ingrese a la celda. Esta corriente eléctrica hace que los flagelos (pequeñas patas de algas) pateen y hagan que las algas se muevan. Las neuronas funcionan de manera similar, ya que también tienen canales en sus membranas que se abren para dejar pasar las corrientes eléctricas. Por ejemplo, cuando un neurotransmisor se adhiere a una neurona, abre sus canales de membrana y activa la célula cerebral. Los científicos pudieron hacer que las neuronas expresaran estos canales de membrana especiales a partir de las algas. Cuando se les mostró la luz, activaron las neuronas, sin la necesidad de productos químicos o algún tipo de descarga eléctrica, que eran las formas estándar de activar las células en ese entonces.

La verdadera ventaja de esto es que llegó en un momento en que las tecnologías genéticas habían logrado grandes avances. En el laboratorio, hay muchos modelos experimentales de epilepsia que se utilizan para probar nuevos tratamientos y comprender los mecanismos de cómo se producen las convulsiones. El cerebro está compuesto por millones de células cerebrales y hay una gran cantidad de tipos de neuronas. Los hay grandes y pequeños, algunos que tienen formas piramidales y algunos que parecen granos diminutos, otros son grandes y bajo el microscopio parecen los árboles de la selva tropical con cientos de ramas. Otra propiedad muy interesante es que algunas células cerebrales excitan a otras neuronas cuando liberan sus neurotransmisores, mientras que otras inhiben a sus vecinas y detienen su actividad. Esta es una propiedad crítica en la epilepsia, ya que se cree que a veces hay demasiada excitación y no suficiente inhibición cuando ocurren las convulsiones. En cualquier caso, podemos separar estos diferentes tipos de neuronas por los genes que expresan y gracias a esto existen tecnologías que nos permiten cambiar los genes solo en las células específicas que queremos cambiar.

¡Esto es exactamente lo que hicieron los investigadores en el artículo! Agregaron el gen de las algas que hace que los canales de membrana sensibles a la luz lleguen a tipos específicos de células en la corteza del cerebro experimental, y llamaron a la técnica “optogenética”, ya que luego pudieron controlar ópticamente con luz neuronas definidas genéticamente. Luego colocaron un electrodo, como un EEG, en la corteza del cerebro del modelo experimental para registrar la actividad. Los cerebros sanos muestran señales eléctricas que están asociadas con diferentes tipos de comportamientos, como el sueño, el movimiento y la memoria. Lo que entonces comenzaron a hacer fue cambiar la actividad de diferentes tipos de células encendiendo y apagando una luz dirigida a la corteza cerebral y sorprendentemente les permitió descubrir cómo las diferentes células contribuían a los diversos patrones eléctricos que veían.

La optogenética revolucionó la investigación en neurociencia y durante la última década la técnica se ha convertido en una herramienta estándar en los laboratorios de fisiología de todo el mundo que intentan comprender cómo funciona el cerebro.

En el campo de la epilepsia, los investigadores publicaron artículos en los que al activar células específicas con luz pudieron bloquear las convulsiones en modelos experimentales 2,3, aumentó nuestra comprensión sobre cómo surgen las convulsiones, ya que al activar ciertas células, las convulsiones eran más probables 4 y nuevos modelos de epilepsia. fueron creados sobreestimulando las células con luz 5. Durante mi beca ERUK, el objetivo ha sido utilizar la optogenética para encontrar tipos de células aún más eficaces para activar, para bloquear las convulsiones en la epilepsia del lóbulo temporal. A medida que utilizamos nuestro conocimiento cada vez mayor de los circuitos de las células cerebrales, podemos pensar en las mejores intervenciones clínicas posibles.

La optogenética ha impulsado la invención de nuevas tecnologías que se dirigen específicamente a ciertos tipos de células de manera similar, aunque con otros estímulos en lugar de la luz. Algunos ejemplos incluyen la “ecogenética 6” o la “magnetogenética 7”, donde tipos de células específicos expresan canales de membrana sensibles al ultrasonido y la estimulación magnética, que pueden atravesar el cráneo y, por lo tanto, las neuronas pueden ser estimuladas por dispositivos fuera de la cabeza. De manera similar, la “quimiogenética 8” utiliza fármacos que solo se dirigen a las células del cerebro que expresan artificialmente los receptores de ese fármaco.

Creo que estos enfoques, que son menos invasivos, ya que no requerirían la implantación de una fuente de luz en el cerebro del paciente, es más probable que se utilicen como tratamientos en el futuro.

La verdadera dificultad es modificar genéticamente las células del cerebro de un paciente. Sin embargo, ya se están dando los pasos iniciales para lograr esto, donde genes que disminuyen la actividad de las células cerebrales se están insertando en áreas generadoras de convulsiones en pacientes con tipos de epilepsia muy difíciles de tratar en un ensayo clínico reciente en curso. Además, la estimulación cerebral profunda, en la que se implanta un electrodo en el cerebro y estimula eléctricamente solo un área pequeña para bloquear las convulsiones, ha demostrado ser un tratamiento eficaz 9.

Estas diferentes estrategias para apuntar específicamente a áreas del cerebro y tipos de células ofrecen ventajas potenciales frente a los tratamientos estándar, como medicamentos y cirugía para extirpar áreas epilépticas del cerebro, ya que pueden ser más efectivas y pueden tener menos efectos adversos sobre otros factores de calidad de vida como memoria, habla y movimiento. Los investigadores de epilepsia preclínicos que trabajan en modelos de epilepsia, como yo, utilizamos de forma rutinaria herramientas como la optogenética para comprender mejor cómo se producen las convulsiones y utilizar ese conocimiento para identificar nuevos objetivos terapéuticos de las células cerebrales que podrían tener una poderosa influencia sobre las convulsiones. Luego colaboramos con los médicos para intentar implementar estos hallazgos y ayudar a los pacientes con epilepsia. Con suerte, el futuro será cada vez más brillante.


Los científicos descifran cómo el cerebro siente el olor

Los científicos han descifrado aún más cómo los cerebros de los mamíferos perciben los olores y distinguen un olor de miles de otros.

En experimentos con ratones, los investigadores de la Facultad de Medicina Grossman de la Universidad de Nueva York crearon por primera vez una firma eléctrica que se percibe como un olor en el centro de procesamiento de olores del cerebro, el bulbo olfativo, aunque el olor no existe.

Debido a que la señal que simula el olor fue hecha por humanos, los investigadores pudieron manipular el tiempo y el orden de la señalización nerviosa relacionada e identificar qué cambios eran más importantes para la capacidad de los ratones para identificar con precisión el "olor sintético".

"Decodificar cómo el cerebro distingue los olores es complicado, en parte, porque a diferencia de otros sentidos como la visión, todavía no conocemos los aspectos más importantes de los olores individuales", dice el investigador principal del estudio, Edmund Chong, MS, estudiante de doctorado en NYU Langone Health. "En el reconocimiento facial, por ejemplo, el cerebro puede reconocer a las personas basándose en señales visuales, como los ojos, incluso sin ver la nariz y los oídos de alguien", dice Chong. "Pero estas características distintivas, registradas por el cerebro, aún no se han encontrado para cada olor".

Los resultados del estudio actual, publicados en línea en la revista Ciencias el 18 de junio, se centra en el bulbo olfatorio, que está detrás de la nariz en animales y humanos. Estudios anteriores han demostrado que las moléculas en el aire vinculadas a los aromas activan las células receptoras que recubren la nariz para enviar señales eléctricas a los haces de terminaciones nerviosas en el bulbo llamados glomérulos, y luego a las células del cerebro (neuronas).

Se sabe que el momento y el orden de activación de los glomérulos son únicos para cada olor, dicen los investigadores, con señales que luego se transmiten a la corteza cerebral, que controla cómo un animal percibe, reacciona y recuerda un olor. Pero debido a que los aromas pueden variar con el tiempo y mezclarse con otros, los científicos hasta ahora han luchado para rastrear con precisión una única firma de olor en varios tipos de neuronas.

Para el nuevo estudio, los investigadores diseñaron experimentos basados ​​en la disponibilidad de ratones diseñados genéticamente por otro laboratorio para que sus células cerebrales pudieran activarse al iluminarlas, una técnica llamada optogenética. A continuación, entrenaron a los ratones para que reconocieran una señal generada por la activación de la luz de seis glomérulos, que se sabe que se asemeja a un patrón evocado por un olor, dándoles una recompensa de agua solo cuando percibieron el "olor" correcto y empujaron una palanca.

Si los ratones empujaban la palanca después de la activación de un conjunto diferente de glomérulos (simulación de un olor diferente), no recibían agua. Usando este modelo, los investigadores cambiaron el tiempo y la mezcla de glomérulos activados, notando cómo cada cambio impactaba la percepción de un ratón reflejada en un comportamiento: la precisión con la que actuaba sobre la señal de olor sintético para obtener la recompensa.

Específicamente, los investigadores encontraron que cambiar cuál de los glomérulos dentro de cada conjunto de definición de olor se activó primero condujo a una disminución de hasta un 30 por ciento en la capacidad de un ratón para detectar correctamente una señal de olor y obtener agua. Los cambios en los últimos glomérulos de cada grupo se produjeron con una disminución de tan solo un 5 por ciento en la detección precisa del olor.

La sincronización de las activaciones de los glomérulos trabajaba en conjunto "como las notas en una melodía", dicen los investigadores, con retrasos o interrupciones en las primeras "notas" que degradan la precisión. El estricto control en su modelo sobre cuándo, cuántos y qué receptores y glomérulos se activaron en los ratones, permitió al equipo examinar muchas variables e identificar qué características de olor se destacaban.

"Ahora que tenemos un modelo para desglosar el tiempo y el orden de activación de los glomérulos, podemos examinar el número mínimo y el tipo de receptores que necesita el bulbo olfatorio para identificar un olor en particular", dice el investigador principal y neurobiólogo del estudio Dmitry Rinberg, PhD .

Rinberg, profesor asociado de NYU Langone y su Instituto de Neurociencia, dice que se sabe que la nariz humana tiene unos 350 tipos diferentes de receptores de olores, mientras que los ratones, cuyo sentido del olfato es mucho más especializado, tienen más de 1200.

"Nuestros resultados identifican por primera vez un código de cómo el cerebro convierte la información sensorial en percepción de algo, en este caso un olor", agrega Rinberg. "Esto nos acerca a responder la pregunta de larga data en nuestro campo de cómo el cerebro extrae información sensorial para evocar el comportamiento".

El apoyo financiero para el estudio fue proporcionado por la subvención R01 NS109961 de los Institutos Nacionales de Salud.

Además de Chong y Rinberg, otros investigadores de la NYU involucrados en este estudio son Christopher Wilson, PhD y Shy Shoham, PhD. Otros co-investigadores del estudio incluyen a Monica Moroni, PhD y Stefano Panzeri, PhD, en el Instituto Italiano di Tecnologia, en Rovereto, Italia.


Iluminando el misterio de 100 años de las aves que detectan la primavera en busca de descendencia

Esta es una foto de una codorniz japonesa. Crédito: Takashi Yoshimura, ITbM, Universidad de Nagoya

El profesor Takashi Yoshimura y sus colegas del Instituto de Biomoléculas Transformadoras (WPI-ITbM) de la Universidad de Nagoya finalmente encontraron la pieza que faltaba en cómo las aves perciben la luz al identificar un fotorreceptor cerebral profundo en codornices japonesas, en el que el receptor responde directamente a la luz. y controla la actividad reproductiva estacional. Aunque se sabe desde hace más de 100 años que los vertebrados, aparte de los mamíferos, detectan la luz en el interior de sus cerebros, la verdadera naturaleza del fotorreceptor clave sigue siendo un misterio hasta ahora. Este estudio dirigido por el profesor Yoshimura ha revelado que las células nerviosas que existen en las profundidades del cerebro de las codornices, llamadas neuronas que entran en contacto con el líquido cefalorraquídeo (LCR), responden directamente a la luz. Sus estudios también mostraron que estas neuronas están involucradas en la detección de la llegada de la primavera y, por lo tanto, regulan las actividades de reproducción en las aves. El estudio publicado en línea el 7 de julio de 2014 en Biología actual Se espera que contribuya a la mejora de la producción de animales junto con la profundización de nuestro conocimiento sobre la evolución de los ojos y los fotorreceptores.

Muchos organismos, además de los que viven en los trópicos, utilizan los cambios en la duración del día (fotoperíodo) como sus calendarios para adaptarse a los cambios estacionales en el medio ambiente. Para adaptarse, los animales cambian su fisiología y comportamiento, como el crecimiento, el metabolismo, la función inmunológica y la actividad reproductiva. "El mecanismo de reproducción estacional ha sido objeto de extensos estudios, que está regulado por el fotoperíodo", dice el profesor Yoshimura, quien dirigió el estudio, "los pequeños mamíferos y las aves tienden a reproducirse durante la primavera y el verano cuando el clima es cálido y cuando hay es alimento suficiente para alimentar a sus crías ”, continúa. Para reproducirse durante esta temporada en particular, los animales en realidad están sintiendo los cambios en las estaciones según los cambios en la duración del día. "Hemos elegido las codornices como nuestros objetivos, ya que muestran respuestas fotoperiódicas rápidas y robustas. Pertenecen a la misma familia de faisanes que los gallos y exhiben características similares. También vale la pena señalar que Toyohashi, cerca de Nagoya, es el productor número uno de codornices en Japón ", explica el profesor Yoshimura. Los órganos reproductores de las codornices permanecen de tamaño pequeño durante todo el año y solo se desarrollan durante la corta temporada de reproducción, llegando a ser más de 100 veces su tamaño habitual en solo dos semanas.

Las neuronas que entran en contacto con el LCR no poseen segmentos externos presentes en los bastoncillos de la retina del ojo, pero tienen cilios de la misma manera que las células visuales. Crédito: ITbM, Universidad de Nagoya

En la mayoría de los mamíferos, incluidos los humanos, los ojos son los órganos fotorreceptores exclusivos. Las proteínas de la familia de la rodopsina y la rodopsina en nuestros ojos detectan la luz y sin nuestros ojos, no podemos detectar la luz. Por otro lado, los vertebrados, aparte de los mamíferos, reciben luz directamente dentro de sus cerebros y sienten los cambios en la duración del día. Por lo tanto, las aves, por ejemplo, pueden detectar la luz incluso cuando tienen los ojos vendados. Aunque este hecho se conoce desde hace muchos años, aún no se había aclarado el fotorreceptor que asume esta función. "Ya habíamos revelado en estudios anteriores informados en 2010 (PNAS) que existe una proteína fotorreceptiva, Opsin-5, en el hipotálamo de la codorniz en el cerebro", dice el profesor Yoshimura. Esta proteína Opsin-5 se expresó en las neuronas en contacto con el LCR, que sobresale hacia el tercer ventrículo del cerebro. "Sin embargo, no había evidencia directa que demostrara que las neuronas en contacto con el LCR detectaran la luz directamente y decidimos investigar esto", dice el profesor Yoshimura.

El grupo de Yoshimura ha utilizado la técnica de pinza de parche para cortes de cerebro con el fin de investigar las respuestas a la luz (potencial de acción) de las neuronas en contacto con el LCR. Como resultado, se encontró que las células se activaban tras la irradiación de luz. "Incluso cuando se inhibieron las actividades de los neurotransmisores, la respuesta de las neuronas en contacto con el LCR hacia la luz no disminuyó, lo que sugiere que respondían directamente a la luz", dice el profesor Yoshimura con entusiasmo. Además, cuando se utilizó el método de interferencia de ARN para inhibir la actividad de la proteína Opsin-5 expresada en las neuronas que contactan con el LCR, se inhibió la secreción de la hormona estimulante de la tiroides de la pars tuberalis de la glándula pituitaria. La hormona estimulante de la tiroides, llamada "hormona que llama a la primavera" estimula otra hormona, que desencadena la reproducción primaveral en las aves. "Hemos podido demostrar que las neuronas que entran en contacto con el LCR responden directamente a la luz y son los fotorreceptores clave que controlan la actividad de reproducción en los animales, que es lo que muchos biólogos han estado buscando durante más de 100 años", explica el profesor Yoshimura.

Ha habido muchas teorías sobre el papel de las neuronas en contacto con el LCR en respuesta a la luz. "Nuestros estudios han revelado que estas neuronas son en realidad los fotorreceptores que trabajan en lo profundo del cerebro del ave. Como los ojos se generan como una protuberancia del tercer ventrículo, las neuronas en contacto con el LCR que expresan Opsin-5, pueden considerarse como un órgano ancestral, que comparte el mismo origen que las células visuales de los ojos. Opsin-5 también existe en humanos y creemos que esta investigación contribuirá a aprender cómo los animales regulan sus relojes biológicos y a encontrar biomoléculas efectivas que puedan controlar la detección de las estaciones ". dice el profesor Yoshimura. La búsqueda del profesor Yoshimura para aclarar cómo los animales miden el tiempo continúa.


Engaño sensorial: los ratones de laboratorio pueden 'oler' la luz

Los científicos expusieron los cerebros de ratones de laboratorio especialmente diseñados a pulsos de luz y vieron que las células cerebrales respondían como si fueran provocadas por un olor. La investigación podría aplicarse a enfermedades como el Alzheimer y el Parkinson. Eric Isselee / iStockphoto.com ocultar leyenda

Los científicos están empezando a comprender con precisión cómo nuestros cerebros distinguen un olor de otro, gracias a unos ratones extraordinarios.

Estos ratones pueden "oler" la luz.

Eso es posible porque sus cerebros contienen células que han sido alteradas genéticamente para responder a la luz como si fuera un olor. Todo es parte de un campo llamado optogenética que está ayudando a los investigadores a comprender los circuitos cerebrales involucrados en todo, desde el Alzheimer hasta la enfermedad de Parkinson, y podría conducir a mejores tratamientos.

La optogenética permite a los científicos "activar las neuronas específicas que elijan con solo hacer brillar la luz", dice Venkatesh Murthy, profesor de biología molecular y celular en Harvard.

Murthy y otros investigadores de Harvard y Cold Spring Harbor Laboratory utilizaron la técnica para investigar una característica particular de nuestro sentido del olfato.

"Digamos que hay tres tipos de frutas cítricas", dice Murthy. "Tienes una naranja, una lima y un limón. Si realmente tienes cuidado, puedes distinguir cada uno de ellos solo por el olor. Pero también puedes decir que son similares".

Al exponer los cerebros de ratones modificados genéticamente a pulsos de luz, los científicos pudieron buscar patrones que pudieran explicar cómo el cerebro distingue un olor de otro. Esperaban encontrar que las células cerebrales que respondían a un olor cítrico, como la naranja, estaban físicamente cerca de las que respondían a la lima y el limón, dice Murthy.

Historias de NPR relacionadas

Pero sus experimentos con luz demostraron que no solo importaba dónde estaban las neuronas. Importaba precisamente cuándo diferentes neuronas respondían a un olor emitiendo una señal eléctrica.

"Puede encontrar neuronas que emiten desde el principio", dice Murthy. "Otro emitirá un poco más tarde".

Y el momento de esas emisiones parece jugar un papel importante en cómo los ratones y las personas distinguen un olor de otro, según el estudio que Murthy y sus colegas publicaron en la revista. Neurociencia de la naturaleza.

Este tipo de investigación también debería ayudar a resolver otros misterios olfativos, dice Murthy, como la conexión de los olores con los recuerdos y las emociones. Y, dice, la nueva capacidad de colocar células sensibles a la luz en cualquier lugar podría ayudar a las personas que padecen enfermedades que afectan la retina.

"Sus fotorreceptores se han degenerado, pero su ojo está perfectamente bien de lo contrario", dice Murthy. "Así que la gente está trabajando para poner estas proteínas sensibles a la luz en las células supervivientes. Eso le permitirá detectar la luz".

Y ese es solo un uso potencial de la optogenética, que existe desde hace menos de una década. Cientos de laboratorios de todo el mundo están utilizando la técnica para controlar todo tipo de circuitos cerebrales.

"Si comprende cómo funcionan los diferentes circuitos para la memoria, la depresión o los problemas motores, entonces puede aprender a tratar esos circuitos de una manera más sofisticada", dice Dylan Clyne, un investigador que participó en algunos de los primeros experimentos de optogenética en Yale.


La serotonina regula la sensibilidad de las células cerebrales involucradas en la audición

Es posible que haya oído hablar de la serotonina, una sustancia química que se encuentra en todo el cerebro y que regula una serie de estados mentales como el estado de ánimo, el apetito y el estado de alerta. Cuando tenemos suficiente, tenemos una sensación general de bienestar y felicidad. Cuando nos estamos quedando sin ella, podemos experimentar depresión.

Nace Golding, neurocientífico de la Universidad de Texas en Austin, y su equipo se sorprendieron al descubrir que la serotonina también regula la sensibilidad de las neuronas auditivas, células del cerebro involucradas en la audición. Cuanto más sensible sea una neurona, más probable es que se active después de recibir señales de otras neuronas. Cuando los niveles de serotonina son bajos, las neuronas auditivas son menos sensibles y viceversa.

"La serotonina afecta la región de la célula donde se generan los impulsos eléctricos y, al hacerlo, actúa como un termostato, cambiando la sensibilidad de la neurona a la actividad de sus entradas, por lo que puede ser más o menos selectiva sobre las señales que deja pasar. "dice Golding.

El descubrimiento es intrigante, pero plantea preguntas más amplias. ¿Tiene la serotonina el mismo efecto en otros tipos de neuronas? ¿La serotonina afecta el sentido del oído en personas con depresión (que tienen niveles más bajos de serotonina)?

Golding señala que el tipo de receptor de serotonina que estudiaron es el subtipo más común que se encuentra en el cerebro y es el objetivo de muchos medicamentos antidepresivos. Lo que plantea otra pregunta intrigante: ¿la serotonina afecta el sentido del oído en personas que toman antidepresivos?

Los investigadores hicieron el descubrimiento en tejido cerebral vivo de jerbos. Una técnica les permitió enviar señales eléctricas a neuronas individuales y registrar sus salidas eléctricas. En otra técnica, agregaron "interruptores fotográficos" químicos al tejido cerebral, lo que les permitió modificar sus propiedades eléctricas simplemente cambiando el color de la luz que los iluminaba.

Kwang Woo Ko, un ex estudiante de posgrado que trabaja en el laboratorio de Golding y autor principal del estudio actual, realizó la mayor parte de la investigación. Actualmente se encuentra en la Facultad de Medicina de la Universidad de Washington en St. Louis.

Los otros coautores del estudio son Matthew Rasband de la Universidad de Baylor y Richard Kramer y Victor Meseguer de la Universidad de California en Berkeley.

Los fondos para esta investigación fueron proporcionados por el Instituto Nacional de Sordera y Otros Trastornos de la Comunicación, el Instituto Nacional de Trastornos Neurológicos y Accidentes Cerebrovasculares y el Instituto Nacional del Ojo.


¿Es su cerebro capaz de dar sentido a la situación si uno recibe un disparo en la cabeza? ¿Hay algún tiempo entre el impacto y la muerte?

Título. Podría ser un poco macabro para publicar aquí. No sé. Me pregunto si un cerebro tiene tiempo para procesar algo si se destruye por completo, como en una explosión o algo así.

La destrucción instantánea del cerebro probablemente no se registraría. Es difícil decirlo definitivamente, pero por lógica básica se puede ver que si un golpe en la cabeza bien colocado puede dejar a alguien inconsciente, entonces un cerebro explosivo estaría inconsciente desde el principio. El cerebro también es un órgano muy delicado, que flota dentro de un saco de líquido presurizado encerrado en el hueso y no funciona bien fuera de un rango estrecho de condiciones ideales.

En el caso del disparo, dependería de la ubicación y extensión del daño. Hay un informe de una persona que tiene un pico de ferrocarril (ver: Phineas Gage) a través de su cerebro con cambios en la personalidad y el control de los impulsos, pero no la muerte.

Me imagino que debería haber una cantidad razonable de literatura dada la prevalencia de soldados de combate que sobreviven cada vez más a lesiones cerebrales traumáticas. Quizás menos acerca de las sensaciones directas y la experiencia de la lesión en lugar de cómo tratarlas / curarlas / rehabilitarlas, pero vale la pena buscarlas para alguien así.

La destrucción instantánea del cerebro probablemente no se registraría. Es difícil decirlo definitivamente

Destrucción instantánea del entero el cerebro lo haría definitivamente no registrarse. Si, por ejemplo, te mata una bomba, y la bomba destruye la totalidad de tu cerebro, y el frente de explosión viaja más rápido que la velocidad a la que las neuronas pueden enviarse señales entre sí a lo largo de la misma distancia, entonces no tendrás tiempo. pensar cualquier cosa.

Con una bala, sí, las partes que no se destruyen más allá de su capacidad de señal continuarán enviando señales, y eso puede o no calificar como "registro" dependiendo de qué partes todavía estén funcionando. (Si todo se destruye, excepto, por ejemplo, su deseo sexual, no podrá & # x27 realmente estar & quot; registrando & quot la bala de ninguna manera significativa).

Vale la pena señalar que las balas viajan más rápido que las señales neuronales, por lo que las partes directamente impactadas no deberían estar haciendo nada muy interesante.

El tiempo medio de reacción humana, es decir, el tiempo desde un estímulo hasta una respuesta procesable, está en el extremo rápido 150 milisegundos para el estímulo físico y en el extremo lento 250 milisegundos para un estímulo visual.

Para decirlo de otra manera, desde el momento en que un estímulo físico llega a su cerebro, toma 0.150 segundos para que el estímulo sea procesado por su cerebro y registrado en su conciencia para tener una respuesta procesable.

UNA . 556 5.56 La munición de la OTAN disparada desde un M-16 viaja a 2,8 veces la velocidad del sonido. Desde 100 pies de distancia, se necesitaría una ronda de .556 5.56 0.0003125 0.03 segundos para cubrir esa distancia y salir por la parte posterior de tu cabeza. Eso es 480 5 veces más rápido que su tiempo de respuesta física.

Si te dispararan en la cabeza desde una distancia de 100 pies, básicamente perderías 1/4 de segundo antes de que dispararan el arma. Estarías muerto antes de ver los disparos. Si tuvieras una vista clara de su dedo en el gatillo y el cerrojo del rifle, probablemente nunca los verías apretar el gatillo y nunca verías el cerrojo moverse. Los impulsos nerviosos más rápidos de su cuerpo viajan a través de sus nervios a una velocidad vertiginosa de 200 mph. Menos del 10% de la velocidad de una ronda de 5.56. No conozco la longitud del nervio óptico, pero suponiendo que opere así de rápido (probablemente más lento) y tenga una o dos pulgadas de largo, las señales nerviosas seguirían viajando por él en el momento en que la bala te golpee. Las señales pueden estar en su cerebro, pero definitivamente no se terminaron de procesar.

Este es un ejemplo con una bala de rifle de alta energía que básicamente haría que tu cerebro se volviera loco tan pronto como te tocara. Las heridas de bala en la cabeza tienen una tasa de supervivencia sorprendentemente alta del 5%. Sin embargo, creo que la destrucción total del cerebro está más en línea con el espíritu de su pregunta.

Incluso una simple onda de presión que viaja a la velocidad del sonido es varias veces la velocidad a la que los impulsos nerviosos viajan por sus nervios, por lo que pueden atravesar el diámetro de su cráneo cientos de veces más rápido que su tiempo de reacción.

Las explosiones y los disparos son rápidos. Si estuvieras parado junto a una gran bomba mientras explota, una que destruye por completo tu cerebro y tu cuerpo, no registrarías la explosión. No verías explotar la bomba, no escucharías el clic del fusible ni nada. La explosión viaja más rápido que los impulsos nerviosos por su cuerpo.

ediciones: ¡Gracias por las correcciones extraños! No estoy seguro de qué pasó con mis matemáticas. Mi punto general sigue en pie. Recibir un disparo desde 100 pies haría que la bala saliera de su cabeza mucho antes de que usted registrara cualquiera de los estímulos. The visual information has a 0.03 second lead time and it's hopeless for your brain to process that as it takes anywhere from 0.1 to 0.25 seconds for visual information.

You don't even have a chance of hearing the gunfire as the bullet travels almost 3 times the speed of sound, the bullet would reach you long before the sound waves reach your ears.


Мозг и пространство

This course is about how the brain creates our sense of spatial location from a variety of sensory and motor sources, and how this spatial sense in turn shapes our cognitive abilities. Knowing where things are is effortless. But “under the hood,” your brain must figure out even the simplest of details about the world around you and your position in it. Recognizing your mother, finding your phone, going to the grocery store, playing the banjo – these require careful sleuthing and coordination across different sensory and motor domains. This course traces the brain’s detective work to create this sense of space and argues that the brain’s spatial focus permeates our cognitive abilities, affecting the way we think and remember. The material in this course is based on a book I've written for a general audience. The book is called "Making Space: How the Brain Knows Where Things Are", and is available from Amazon, Barnes and Noble, or directly from Harvard University Press. The course material overlaps with classes on perception or systems neuroscience, and can be taken either before or after such classes. Dr. Jennifer M. Groh, Ph.D. Professor Psychology & Neuroscience Neurobiology Duke University www.duke.edu/

jmgroh Jennifer M. Groh is interested in how the brain process spatial information in different sensory systems, and how the brain's spatial codes influence other aspects of cognition. She is the author of a recent book entitled "Making Space: How the Brain Knows Where Things Are" (Harvard University Press, fall 2014). Much of her research concerns differences in how the visual and auditory systems encode location, and how vision influences hearing. Her laboratory has demonstrated that neurons in auditory brain regions are sometimes responsive not just to what we hear but also to what direction we are looking and what visual stimuli we can see. These surprising findings challenge the prevailing assumption that the brain’s sensory pathways remain separate and distinct from each other at early stages, and suggest a mechanism for such multi-sensory interactions as lip-reading and ventriloquism (the capture of perceived sound location by a plausible nearby visual stimulus). Dr. Groh has been a professor at Duke University since 2006. She received her undergraduate degree in biology from Princeton University in 1988 before studying neuroscience at the University of Michigan (Master’s, 1990), the University of Pennsylvania (Ph.D., 1993), and Stanford University (postdoctoral, 1994-1997). Dr. Groh has been teaching undergraduate classes on the neural basis of perception and memory for over fifteen years. She is presently a faculty member at the Center for Cognitive Neuroscience and the Duke Institute for Brain Sciences at Duke University. She also holds appointments in the Departments of Neurobiology and Psychology & Neuroscience at Duke. Dr. Groh’s research has been supported by a variety of sources including the John S. Guggenheim Foundation, the National Institutes of Health, the National Science Foundation, and the Office of Naval Research Young Investigator Program, the McKnight Endowment Fund for Neuroscience, the John Merck Scholars Program, the EJLB Foundation, the Alfred P. Sloan Foundation, the Whitehall Foundation, and the National Organization for Hearing Research.

Получаемые навыки

Psychology, Cognitive Science, Brain, Neurobiology

Рецензии

Taught for beginners in a simple and concise way! I especially liked the real life examples given to help students understand the concepts being explained - made it a lot more engaging!

I found this course to be interesting and informative. Dr Groh does a great job in making the content relatable and easy to understand even without a background in the brain.

This module contains an introduction to the course as a whole (Video 1.1) and an exploration of how our eyes detect light and deduce the location light is coming from (Videos 1.2-1.6). You'll also learn about how scientists from Democritus to Alhazen to Kepler figured this out. The final video for the module involves an experiment to test what happens when special goggles turn the world upside down (Video 1.7). I'll show experiments frequently throughout this course -- they are how we know what we know. This module’s quiz is ungraded and available to both auditors and certificate students. Consider it a sample of the style of question in the quizzes for the remaining modules, and an opportunity to determine if you’d like to pursue a certificate for this course.

Преподаватели

Dr. Jennifer M. Groh, Ph.D.

Текст видео

In the last lecture I talked about how light affects photo-pigment molecules, and by causing a change in the shape of those photo-pigment molecules causes a chain reaction. But I haven't yet told you how light causes an electrical signal in neurons, and that's what we're going to talk about today. So let's just recap briefly. We saw last time that light causes a change in a photo-pigment molecule called rodopsin that causes a molecule called opsin which is an enzyme to be activated. And that leads to additional activation of other kinds of enzymes in a bio-chemical pathway. What we're going to talk about today is what happens next. And what happens next is that these biochemical reactions lead to a change in the electrical signals of photoreceptor neurons. So, first of all, photoreceptors are indeed neurons, and neurons are the brain's information processing units. And they process information by encoding signals through electrical activity. How they do this involves their membranes. Neurons are encased in membranes, and these membranes provide an electrical boundary between the inside of the neuron, and the outside of the neuron. If you placed an electrode inside a rod photoreceptor, and you compared the voltage inside the neuron to outside, and you graft that, what you would find is that the inside is slightly negative in comparison to the outside. What happens when you shine light on a photoreceptor is that there is a change in that voltage. In particular there is a slight dip in that membrane potential. Now, you'll see in later lectures that other neurons respond to their inputs in different ways. Some respond negatively and others respond positively. Photoreceptors happen to respond with a change in the voltage that goes in the negative direction. The important point is that light is producing a change in that membrane potential. So, let me introduce some important terminology. The voltage before the light turns on is referred to as the resting membrane potential. That's a general term that describes the electrical voltage in a neuron compared to the outside when it is not receiving any input. This slight dip in the activity is a deviation from that resting membrane potential, and we call that a neural response. So how does this happen? The electrical milia inside a neuron is regulated by the membrane. The membrane serves as a barrier between the inside and the outside and it has small openings, small pores in the membrane known as ion channels. These ion channels allow small molecules known as ions to pass through. Ions have an electrical charge and when they move across the neuron's membrane they change its electrical potential. So the final step in this processing chain involves a change in the ion channels that regulate the electrical potential inside photoreceptor neurons. So here's what happens. When light triggers this biochemical cascade, it causes the sodium ion channels in the photoreceptor neuron to close. That prevents these positively charged sodium ions from entering the neuron. And it causes a negative deflection in the photoreceptor neuron's resting membranes potential. That is without these positively charged sodium ions flowing into the neuron it becomes a little bit more negative on the inside than it normally is. Again, other types of neurons respond differently and we'll talk more about that as they come up later on in the course. So, to summarize what we've seen so far, light alters the shape of photopigment molecules. This triggers a biochemical cascade that ultimately results in the closure of sodium ion channels. Sodium ions being positively charged, that causes the rip, that causes the membrane potential to become more negative. So, you've seen here the basics of how light is detected and causes an electrical response, but I haven't yet told you anything about how we determine where the light is coming from. And that's what we'll begin to talk about in the next lecture.


Parts of the Nervous System

The center of the nervous system is the brain. The brain takes in what your eyes see and ears hear, and if you decide that you want to move around, your brain tells your muscles to do it.

Your brain makes your muscles move by sending tiny electrical signals to them through your nerves. Remember how neurons can be really long? Well, nerves are just a lot of those really long neurons all bunched together. Those really long neurons each send a small electrical shock to your muscles, which makes them move, moving your body.

The nervous system is really complicated, but it can be divided into two really general parts. One is the Central Nervous System (or CNS). The CNS consists of your brain and spinal cord. The brain and spinal cord are inside your skull and vertebrae (the vertebrae make up your backbone). These bones protect the CNS when you get into accidents.

The other part of the nervous system is the Peripheral Nervous System (or PNS). The PNS consists mainly of the nerves that go to and from the CNS. Unlike the CNS, though, there is no bony protection for the PNS. Have you ever hit your "funny bone?" That odd feeling was you pinching one of the nerves in your arm. That nerve is part of the PNS. It has no bones to protect it so it's easy to hit!


Shining a Light on the Human Brain

Shining a Light on the Human Brain

Scientists have been poking and prodding the brain for centuries in hopes of learning how this gelatinous mass of billions of interconnected neurons influences thoughts, emotions, movement, mental and behavioral problems, and just about everything else that makes us human.

One of the great advances in neuroscience came in the 1930s, when a surgeon named Wilder Penfield used electrodes to explore the brains of epilepsy patients. Stimulating different parts of the brain with electricity revealed which regions control what movements, allowing him to identify areas to avoid during surgery. Penfield’s findings led to the first functional map of the motor areas of the brain.

Until recently, electrical stimulation remained the go-to method for studying the brains of experimental animals, revealing the actions controlled by different parts of the brain and their various specialized neurons. But the technique had serious drawbacks. Inserting electrodes into the brain can damage the very cells under study. And electrical stimulation was imprecise and nonselective, so it was impossible to know exactly which neurons were being activated.

In 1979 Francis Crick (who by then had turned his attention from DNA to neuroscience) made a suggestion: Researchers hoping to decode the brain would need to manipulate one type of neuron without altering any of the others. Light, he surmised, could provide a precise, nondestructive solution. Crick was on to something, but it would take decades for science to catch up.

The first component of this futuristic tool was already at hand. In the early ’70s, researchers discovered that certain microorganisms contain opsins—light-sensitive proteins that regulate the flow of an electric charge across cell membranes. Thanks to virus-mediated gene delivery, developed in the 1980s, the genes for opsin proteins could be inserted into neurons when those genes become activated, the cells start synthesizing light-sensitive opsin proteins.

The final key component: the availability of long, slender optical fibers (similar to the kind that bring the Internet into homes) that could shine pulses of light on opsin-containing neurons almost anywhere in the brain. With the literal flick of a switch, this marriage of optics and genes—“optogenetics”—could now turn neurons and other cells in a living organism on or off (depending on the opsin).

In 2010, Métodos de la naturaleza chose optogenetics as its Method of the Year. By now the technique has found its way into thousands of laboratories around the world. Here’s how four labs at Einstein are using the transformative effects of light to illuminate science.

The Khodakhah Lab: Linking the Cerebellum to Addiction

Dating back to Galen, a second-century Greek physician, biologists have believed that the main role of the cerebellum—a fist-sized brain structure located just above the brain stem—is to coordinate movement. But through the use of optogenetics, Einstein’s Kamran Khodakhah, Ph.D., has shown for the first time that the brain’s cerebellum also helps control the reward circuitry underlying addiction.

The surprising finding, published in January 2019 in Ciencias, suggests a major role for the cerebellum in social behaviors and could lead to novel addiction therapies.

Previous studies had hinted that the cerebellum’s talents were underappreciated. For example, several functional magnetic resonance imaging (fMRI) studies, which measure blood-flow changes that occur with brain activity, involved people recovering from addiction who were shown syringes or other images associated with their addiction.

Unexpectedly, the cerebella of those individuals glowed on fMRI scans, indicating heightened activity, and the glow’s intensity correlated with a person’s risk of relapse. This and other evidence suggested that the cerebellum was somehow involved in triggering the release of the feel-good neurotransmitter dopamine in brain areas that received rewarding stimuli.

“The idea that the cerebellum did much beyond controlling movement was met with considerable skepticism—and no one had any real clues as to how the cerebellum might affect dopamine release,” says Dr. Khodakhah, professor and chair of the Dominick P. Purpura Department of Neuroscience and the Florence and Irving Rubinstein Chair in Neuroscience.

For Dr. Khodakhah, all signs pointed to an as-yet-undiscovered link between the cerebellum and the ventral tegmental area (VTA), a nearby structure known to play a role in addiction. VTA neurons synthesize and release dopamine into the mesolimbic pathway, which mediates pleasure and reward. “However,” he says, “conventional tools for looking at brain anatomy could never tell us whether cerebellar neurons directly connected with the VTA, or if they simply passed by en route to other destinations.”

Dr. Khodakhah and his colleagues turned to optogenetics to provide the answer. Their research involved inserting opsin genes into mouse cerebellar neurons, which then processed the genes into light-sensitive opsin proteins. Exposing those neurons to light would selectively activate or inactivate the treated neurons, depending on the particular opsin used.

In an initial experiment, Dr. Khodakhah’s team inserted opsin genes into certain cerebellar neurons: those whose long fibers, known as axons, connected with the VTA. When these neurons were exposed to light, the VTA responded with measurable electrical activity. Since only opsin-containing cerebellar neurons could have been activated by the light, this experiment proved for the first time that cerebellar neurons form working synapses (connections) with VTA neurons.

To see whether those connections influence behavior, Dr. Khodakhah conducted a so-called open-field chamber test, in which mice were free to explore any corner of a square enclosure. Each time a mouse reached a particular corner (randomly chosen for each mouse), cerebellar neurons linked to the VTA were optogenetically stimulated.

If the mice found this stimulation pleasurable, they’d be expected to preferentially return to this corner (to get another rewarding flash of light) instead of to the other corners—and they did, much more so than occurred with control animals. (See images below.)

STIMULATING THE REWARD CENTER. Heat maps show how much time a mouse spends exploring the four corners of a square enclosure (warmer colors equal greater number of visits). Map at left shows time spent in the four corners before researchers optogenetically stimulated cerebellar axons in the mouse’s VTA whenever it entered the upper-right quadrant. At right, the mouse preferentially returns to the upper-right corner, presumably hoping for more pleasurable stimulation.

Could stimulating cerebellar projections to the VTA trigger “addiction” in mice? To find out, Dr. Khodakhah and colleagues put mice in a chamber that was half dark and half brightly lit. Since mice prefer dark areas—the better to avoid becoming a predator’s next meal—they spent more time exploring the dark part of the chamber.

The researchers then repeated the experiment—except this time, every other day for six days, mice were confined to the bright side for 30 minutes while cerebellar axons with connections to the VTA were optogenetically stimulated. After that initial conditioning period, the mice were allowed to freely explore the entire chamber.

Even though mice normally shun bright areas, now they ran toward the light, because that’s where they remembered getting a reward.

“Even though mice normally shun bright areas, now they ran toward the light, because that’s where they remembered getting a reward,” Dr. Khodakhah says. “This suggests that the cerebellum plays a role in addictive behaviors.” He notes that the results were “very similar” to findings in other studies in which mice confined to the bright part of chambers received addictive drugs, such as cocaine, instead of cerebellar stimulation.

Cerebellum abnormalities have been implicated in autism spectrum disorder (ASD), although how the cerebellum contributes to ASD isn’t clear. Because the VTA is required for social behavior, Dr. Khodakhah and colleagues tested whether the cerebellum-VTA pathway might be involved. They placed mice in a three-chambered box in which they were free to travel to either an inanimate object, another mouse, or an empty chamber. The activity of cerebellar axons within their VTA was monitored.

The mice being studied typically spent most of their time socializing with other mice—and when they did, cerebellar axons in their VTA were most active, consistent with the idea that the cerebellum relays information relevant to social behavior to the VTA. Intriguingly, when researchers optogenetically silenced cerebellar axons projecting into the VTA, the mice no longer preferred interacting with other mice.

This finding suggests that social behavior requires a functioning cerebellum-VTA pathway and that interference with this pathway may be a glitch through which cerebellar dysfunction contributes to ASD. “It would have been extremely difficult to make these discoveries without this technique,” Dr. Khodakhah notes.

The Autry-Dixon Lab: Investigating the Neurobiology of Parenting

Filicide—the murder of one’s own child—may be the most horrific of all crimes. But it occurs about 3,000 times a year in the United States, according to a 2014 study in Forensics Science International. Mothers are nearly as likely as fathers to be involved, and the vast majority of killers are biologically related to their victims.

The neurobiological basis for this behavior may lie deep within the hypothalamus, according to research by Anita Autry-Dixon, Ph.D., assistant professor in the Dominick P. Purpura Department of Neuroscience and of psychiatry and behavioral sciences. She studies the neural circuits that control parental behavior—both good and bad.

“We’re finding that a lot of these circuits exist in both males and females,” Dr. Autry-Dixon says. “It’s natural to assume that mothers have ingrained parental behavior, of course, but so do fathers. For example, when a male mouse encounters a female, he attacks her pups so that he can have pups of his own with that female. What’s fascinating is that males stop killing pups about three weeks after they mate, which is exactly when their own pups would be born.”

Dr. Autry-Dixon recently identified a group of neurons in the mouse hypothalamus that is active during pup-directed aggression but not during normal parental behavior. In males, the use of optogenetics to silence those cells blocked pup-directed aggression, while optogenetically activating the neurons in females led to reduced maternal behavior and, in some cases, pup-directed attack—which normally is extremely rare among mouse mothers. She speculates that these neurons sit at the middle of a “social-stress circuit” in males and females and that, under certain conditions, the neurons misfire and lead to aberrant parenting.

Now Dr. Autry-Dixon is defining the anatomy and function of this possible social-stress circuit in mice to determine how these neurons control pup-directed aggression. Again, optogenetics will play a key role in her research. Her findings may shed light on neurobiological mechanisms underlying filicide and could lead to new treatments for parenting-related disorders, such as postpartum depression and postpartum psychosis, that can affect both mothers and fathers.

“It’s interesting how much our neural circuits change in response to parenting,” she says. “In female mice, for example, a lot of oxytocin activity occurs in the brain’s auditory cortex, allowing mothers to respond quickly to pups’ vocalizations. I’m the same way with my 4-month-old and wake up immediately when I hear my baby cry. My husband asks, ‘Was the baby up last night?’ And I say, ‘Yeah, six times!’ Mothers’ sense of smell also changes throughout pregnancy and early motherhood, and none of us would be here if humans didn’t have some kind of parenting instinct.”

Dr. Autry-Dixon likes to frame her work in a larger context. “What has struck me is that the cultural narrative around motherhood differs so starkly from the actual experience,” she says. “There’s so much pressure on mothers but often no maternity leave to help them bond with their infants, and little support from our healthcare system. So the inability of some mothers to form a strong maternal-infant bond is driven mainly by societal flaws rather than being a mother’s ‘fault.’ That recognition could lessen the stigma preventing parents from getting the help they need.”

The Jo Lab: Revving Up ‘Good’ Body Fat

Forgot your down jacket on a cold night? No worries—the human body has a couple of ways to trigger a metabolic process called thermogenesis, which means burning calories to produce heat.

A drop in your body’s core temperature triggers receptors to send signals to the hypothalamus saying, in effect, “We’re freezing down here send help!” The hypothalamus, the body’s thermostat, responds by telling muscles to contract and make you shiver—which burns calories and provides temporary warmth.

Less well known is a second, longer-lasting mechanism for generating heat: nonshivering thermogenesis. Here the hypothalamus sends signals to activate a special type of fat called “brown fat,” which evolved to burn lipids in order to warm up mammals exposed to cold.

Brown fat is the healthy cousin of the better-known “white fat,” which stores calories for future use but increases the risk of heart disease, diabetes, and other maladies. The cells of brown fat are dense with mitochondria, the iron-containing organelles that give brown fat its color. Those mitochondria contain a unique protein that diverts mitochondrial respiration from its usual task of converting nutrients into energy-rich molecules of adenosine triphosphate, which cells rely on to perform activities. Instead, brown-fat mitochondria act like tiny blast furnaces, devoted solely to burning nutrients to produce heat.

Brown fat is found mainly in the neck and shoulder regions of hibernating animals and many small mammals—including newborn humans, who lack the ability to shiver in response to cold. The small clusters of brown fat that linger into adulthood were assumed to be physiologically unimportant.

But in 2009, three reports in El diario Nueva Inglaterra de medicina found not only that healthy adults possess significant amounts of brown fat but that the fat is also metabolically active. In one of the reports, exposing human volunteers to cold revved up their brown-fat activity fifteenfold, as measured by increased glucose uptake from the bloodstream (a reflection of brown-fat cells’ high metabolic rate).

“Brown fat’s ability to clear glucose means that activating it could help in treating or even preventing diabetes,” says neuroscientist Young-Hwan Jo, Ph.D., associate professor of medicine and of molecular pharmacology. “Activated brown fat also expends energy by burning off large numbers of calories—and the resulting weight loss can especially help people with diabetes, as well as anyone who is overweight.”

Dr. Jo’s research has shown that optogenetics could be a promising alternative to freezing temperatures for activating brown fat. En un estudio publicado en Molecular Metabolism in 2015, he and colleagues inserted opsins into mouse neurons in a region of the hypothalamus and then used optical fibers to stimulate those neurons. The study conclusively demonstrated that neurons in the hypothalamus regulate brown-fat metabolism.

Optogenetics could be a promising alternative to freezing temperatures for activating brown fat.

“This procedure is too invasive for humans, of course,” Dr. Jo says. But three years later, in a 2018 mouse study published in Informes científicos, Dr. Jo used a noninvasive optogenetic technology to stimulate peripheral autonomic neurons. These nerves, in the back of the necks of mice, connect with brown fat directly below.

“We knew that blue light readily penetrates human and rodent skin,” Dr. Jo says. “So we expressed opsins in the neurons and then shone blue light directly through the skin.” The underlying brown fat was successfully activated, as shown by nonshivering thermogenesis and lowered blood-glucose levels in the mice, reflecting metabolically active brown-fat cells taking up glucose from the bloodstream.

Dr. Jo and Einstein have applied for a patent on his noninvasive technology, which uses a computer-controlled pulse generator to emit bursts of light-pulses. Applications for Dr. Jo’s technology could extend beyond brown fat, because it can stimulate (or turn off) any nerves close to the skin surface.

“For example,” Dr. Jo says, “we know that autonomic nerves in the liver play a crucial role in regulating the body’s blood-glucose concentrations. We hope that optogenetically stimulating those nerves can normalize the excessive blood-glucose levels in people with diabetes.”

The Kohn Lab: Discovering the Ups and Downs of Vision

When we look at something—say, a tree in the middle of a field—light rays from this tableau pass through the cornea to the retina, whose light-sensing neurons (rods and cones) send electrical signals up to the visual cortex, the part of the brain’s cerebral cortex that processes visual information.

Signals undergo initial processing in the lower area of the visual cortex and then travel to upper areas for more refinement. They finally reach the prefrontal cortex, where we “see” the tree and the field. However, some of the visual information reaching the upper visual cortex makes an abrupt U-turn and is fed back to neurons in the lower visual area.

“Half the connections in the visual cortex transmit these upper-to-lower cortex feedback signals,” says Adam Kohn, Ph.D., professor in the Dominick P. Purpura Department of Neuroscience, of ophthalmology and visual sciences, and of systems & computational biology, and the Isidor Tachna Professor in Ophthalmology.

“But experiments to map these signals have been lacking, so we don’t know what those signals are doing or how they might be influencing the images we ultimately perceive,” he says. “Some research suggests that feedback signaling may cause the brain to make the sort of inferences seen in optical illusions.” (See Necker cube illusion, below.)

Above, the Necker cube optical illusion, first published in 1832 by Swiss crystallographer Louis Albert Necker. The cube’s lower-left square or its upper-right square may appear closest to you—or they may switch back and forth as you stare. Feedback signaling in the visual cortex may influence our perception of reality by causing the brain to make the sort of inferences seen in this and other optical illusions.

Until recently, the only way researchers could assess the influence of feedback neurons on vision was to inactivate them (using drugs or cooling probes, for example) and then monitor the effects. But the downstream consequences were subtle and difficult to interpret.

For one thing, it was hard to know exactly which neurons had been inactivated. Also, the timing of the inactivation couldn’t be controlled—a considerable downside in a circuit that works on a millisecond timescale. Finally, by the time the neurons were inactivated and the effects measured, the brain could already have compensated for the loss.

“Basically, we needed a way to control neurons that was instantaneous, reversible, and more precise,” Dr. Kohn says. “That was the promise of optogenetics.” Adapting that tool to vision would not be easy: Most optogenetics research had involved mice, which unfortunately are not good animal models for studying human vision. Nonhuman primates are ideal animal models for vision study, but little optogenetics research had been done on them.

“It took some time for us to learn how to get opsin genes into the right cells,” Dr. Kohn says. Once he did, he was able to selectively activate upper visual-cortex neurons while recording the effect on neurons in the lower cortex, a hundred neurons at a time.“If we use a musical analogy, what we could do before was hit the piano with a sledgehammer,” he adds. “What we can do now is use our fingers to play a few notes. But it would be really nice to be able to play a melody that mimics natural activity patterns in the brain and then observe the downstream effects.”

It’s too early for Dr. Kohn to draw conclusions from his preliminary experiments. “We’ve seen very robust effects caused by manipulating feedback neurons, which itself is a big step forward,” he says. “The firing rate of the affected neurons changes, and so does their activity. When feedback signals are active, the lower cortical neurons appear to change from fluctuating together—that is, acting redundantly—to functioning independently. If these independently functioning neurons are each carrying different bits of information, then they might provide us with a richer representation of the world. But we need to do more work to see if this is what is actually happening.”

Dr. Kohn’s initial data are in line with current theories that feedback signals aid tasks such as figure-ground segregation (helping you separate the tree from the field) and predictive coding (helping you predict future locations of a moving object). His studies could have important implications for human health. “Disruptions in signaling between areas of the visual cortex have been implicated in schizophrenia, autism, and several other disorders,” Dr. Kohn says. “Gaining a better understanding of feedback circuitry could yield insight into the underlying causes of those disorders.”


Ver el vídeo: 17 Cosas asombrosos que no sabías sobre el cuerpo humano (Septiembre 2022).


  1. Petre

    Creo que cometo errores. Tenemos que hablar.

  2. Mazusho

    Lo siento, pero creo que estás equivocado. Propongo discutirlo. Envíeme un correo electrónico a PM, hablaremos.

  3. Melbyrne

    bonita foto comprada

  4. Eginhardt

    Me uno. Estoy de acuerdo con todo lo mencionado anteriormente. Discutamos esta pregunta.

  5. Doughall

    La publicación no es inequívoca. No puedes apresurarte a los extremos.

  6. Meztigrel

    Estás cometiendo un error. Puedo defender mi posición. Envíeme un correo electrónico a PM, discutiremos.



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