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¿Cuánto tiempo pueden sobrevivir las bacterias del cólera en un huésped muerto?

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¿Cuánto tiempo puede sobrevivir la bacteria del cólera dentro de un huésped muerto? ¿Pueden permanecer inactivos en tales condiciones?

ANTECEDENTES

En una colina no muy lejos de donde vivo, había un hospital en funcionamiento desde el siglo XVI hasta el siglo XIX, para pacientes de cólera, y un cementerio para aquellos que no lo lograron. Fue cerrado en la 1ª mitad del siglo XIX y hasta el siglo XX no quedaron ni las ruinas del hospital; las lápidas se perdieron bajo una capa de tierra.

Actualmente, se está reconstruyendo el área. Se están excavando grandes cantidades de tierra para cimientos y sótanos de casas nuevas. El agua de lluvia que cae sobre las pilas de tierra excavada flota a través de los caminos de entrada, los patios traseros y los jardines de las casas de la colina, incluido el mío.

¿Debería preocuparme?


No, no lo creo.

La mayoría de los estuarios (agua salobre) y biopelículas marinas en superficies sumergidas son un reservorio de Vibrio cholerae. Vibrio cholerae está aislado de ríos, arroyos, lavados, acequias, cascos de barcos, etc. (De hecho, el cólera se propagó rápidamente por todo el mundo después de la epidemia de 1817, en gran parte debido al transporte inadvertido de agua de sentina contaminada, principalmente de barcos británicos. )

La transmisión se realiza por vía fecal-oral. Las infecciones son particularmente comunes después de ingerir agua o alimentos contaminados. Ocasionalmente se observan casos en personas que han comido mariscos crudos o poco cocidos, en particular ostras, de aguas contaminadas. V. cholerae se excreta en las heces y el vómito. Los organismos viables se pueden encontrar en las heces hasta por 50 días, en el vidrio hasta por un mes, en las monedas por una semana, en el suelo o en el polvo hasta por 16 días y en las yemas de los dedos por 1 a 2 horas. Las bacterias sobreviven bien en el agua y pueden permanecer viables en mariscos, algas o plancton en las regiones costeras.

En 1855, una ola de cólera golpeó Londres. Miles se enfermaron y murieron antes de que John Snow identificara Broad Street bomba de agua como la única fuente puntual de ese brote. Hoy en día, los clientes del John Snow Pub (construido en el sitio) pueden disfrutar de una cerveza local y, lo que es más importante, una copa de cristal transparente, agua libre de patógenos.

V. cholerae [es] una bacteria acuática autóctona en lugar de un patógeno humano que es un residente transitorio del medio acuático. V. cholerae tiene más de 200 serogrupos, siendo O1 y O139 los agentes causantes del cólera, debido a que son portadores de los genes que codifican la toxina del cólera (CT) y el pilus co-regulado por la toxina ... [A] asociaciones con el huésped humano es solo un pequeño aspecto del ciclo de vida de V. cholerae y no es necesaria para la persistencia ambiental ... [E] sta bacteria es una especies acuáticas cosmopolitas que es capaz de causar enfermedades en humanos.

Vibrio cholerae La adherencia está mediada por pili, que promueven la adherencia a la superficie y la subsecuente biopelícula formación. Es bastante difícil creer que se haya conservado una biopelícula acuática en la colina durante todos esos años, incluso en una etapa inactiva.

... podrían transformarse en una etapa inactiva única que pudo sobrevivir durante meses en el sedimento de la ría… Estos nuevos y emocionantes datos permitieron a los investigadores integrar ahora información sobre la naturaleza estacional de los eventos que rodean un brote en las poblaciones que viven cerca de los estuarios.

No he encontrado ningún lugar donde la etapa latente pueda ocurrir fuera del agua.

Reservorios ambientales y mecanismos de persistencia de Vibrio cholerae

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Cólera

Algo tonto está sucediendo con estos, lo siento.


Riesgos que plantean los cadáveres después de los desastres

Contrariamente a la creencia común, no hay evidencia de que los cadáveres representen un riesgo de enfermedad epidémica después de un desastre natural. La mayoría de los agentes no sobreviven mucho tiempo en el cuerpo humano después de la muerte. Los restos humanos solo representan un riesgo sustancial para la salud en unos pocos casos especiales, como las muertes por cólera o fiebres hemorrágicas.

Sin embargo, los trabajadores que manipulan cadáveres habitualmente pueden correr el riesgo de contraer tuberculosis, virus de transmisión sanguínea (p. Ej., Hepatitis B y C y VIH) e infecciones gastrointestinales (p. Ej., Cólera, E. coli, hepatitis A, diarrea por rotavirus, salmonelosis, shigelosis y fiebres tifoideas / paratifoideas):

  • La tuberculosis se puede contraer si el bacilo se aerosoliza y si se exhala aire residual en los pulmones, el líquido de los pulmones sale a borbotones por la nariz o la boca durante la manipulación del cadáver.
  • Los virus transmitidos por la sangre pueden transmitirse a través del contacto directo de piel no intacta o membranas mucosas por salpicaduras de sangre o fluidos corporales o por lesiones de fragmentos óseos y agujas.
  • Las infecciones gastrointestinales (GI) se pueden transmitir fácilmente a partir de las heces que se filtran de los cadáveres. La transmisión se produce por vía fecal y costera a través del contacto directo con el cuerpo, ropa sucia o vehículos o equipos contaminados. Las infecciones gastrointestinales también se pueden propagar como resultado de la contaminación del suministro de agua con cadáveres.

Se debe proporcionar información sobre estos riesgos tanto a los trabajadores de emergencia como al público en general para garantizar la eliminación adecuada de los cadáveres, las precauciones adecuadas al manipular los cadáveres y evitar el pánico y los malentendidos.


La transmisión del cólera

Vibrio cholerae es el agente causal responsable del cólera. Es una bacteria en forma de frijol con una cola larga que utiliza para la autopropulsión. Las bacterias se transmiten entre humanos a través de la ruta fecal-oral: un bocado de comida contaminada o un sorbo de agua contaminada puede causar una infección. Más específicamente, una toxina secretada por la bacteria, que se dirige a los receptores en el intestino humano, es responsable de la patología característica de la enfermedad. Los síntomas incluyen diarrea acuosa excesiva, vómitos, deshidratación y, sin el tratamiento adecuado, deterioro rápido y muerte.

Antes de infectar a un huésped humano, un componente clave de la estrategia de supervivencia de los vibrios y rsquos en su entorno acuático es la estrecha interacción entre la bacteria y un tipo de crustáceo parecido a un camarón llamado copépodo. Las bacterias del cólera adquieren fuerza en número a través de la formación de biopelículas en la superficie de los copépodos. Estas biopelículas actúan como un cuartel protector para las bacterias y, como dentro de la estructura de la biopelícula, las bacterias pueden sobrevivir en condiciones desfavorables durante los períodos interepidémicos.

La agregación de los vibrios en el copépodo también produce un vehículo muy eficaz para la transmisión a los huéspedes humanos. Los estudios sugieren que se requieren entre 103 y 105 vibriones para producir cólera clínico. Sin embargo, como resultado de la formación de biopelículas, solo 1-10 copépodos pueden albergar suficientes V. cólera para conducir a la enfermedad. En áreas con saneamiento deficiente y falta de infraestructura de agua, los copépodos se encuentran comúnmente en el agua potable y aumentan drásticamente el riesgo de infección por cólera.


Fuentes de infección y factores de riesgo

El cólera es una infección intestinal aguda que causa diarrea acuosa abundante, vómitos, colapso circulatorio y shock. Muchas infecciones están asociadas con una diarrea más leve o no presentan ningún síntoma. Si no se trata, del 25 al 50% de los casos graves de cólera pueden ser fatales.

¿Quién contrae el cólera?

Una persona puede contraer cólera al beber agua o comer alimentos contaminados con la bacteria del cólera. Las grandes epidemias suelen estar relacionadas con la contaminación fecal de los suministros de agua o de los alimentos que se venden en la calle. La enfermedad se transmite ocasionalmente al comer mariscos crudos o poco cocidos que están contaminados naturalmente.

¿Quién tiene más probabilidades de estar expuesto al cólera epidémico (toxigénico? Vibrio cholerae O1)?

Las personas que tienen más probabilidades de estar expuestas al cólera incluyen el personal de atención médica que trata a pacientes con cólera, los trabajadores de respuesta al cólera y los viajeros en un área de transmisión activa del cólera que no pueden o no siempre siguen las precauciones de alimentos y agua seguros y las medidas de higiene personal.

¿Quién tiene más probabilidades de tener malos resultados del cólera?

Las personas con aclorhidria (ausencia de ácido clorhídrico en los jugos digestivos del estómago), grupo sanguíneo O, afecciones médicas crónicas y quienes no tienen fácil acceso a la terapia de rehidratación y los servicios médicos tienen más probabilidades de tener una enfermedad grave a causa del cólera y sufrir malos resultados.

Fuente ambiental

Las aguas salobres y marinas son el entorno natural de los agentes etiológicos del cólera, Vibrio cholerae serogrupo O1 u O139. No hay animales hospedadores conocidos para Vibrio cholerae, sin embargo, las bacterias se adhieren fácilmente a las conchas de cangrejos, camarones y otros mariscos que contienen quitina, que pueden ser una fuente de infecciones humanas cuando se comen crudas o poco cocidas.

Sobre Vibrio cholerae O1 u O139

El cólera epidémico es causado por una infección con toxigénicas. Vibrio cholerae serogrupos O1 u O139.

  • Solo las cepas toxigénicas de los serogrupos O1 y O139 han causado epidemias generalizadas y son notificables a la Organización Mundial de la Salud (OMS) como & ldquocholera & rdquo.
  • V. cholerae O1 tiene dos biotipos, Clásico y El Tor, y cada biotipo tiene serotipos distintos, Inaba, Ogawa y rara vez Hikojima. Los síntomas de la infección son indistinguibles, aunque una mayor proporción de personas infectadas con el biotipo El Tor permanecen asintomáticas o tienen solo una enfermedad leve.
  • En los últimos años, las infecciones con el biotipo clásico de Vibrio cholerae O1 se han vuelto bastante raros y se limitan a partes de Bangladesh e India.

Muchos otros serogrupos de Vibrio cholerae, con o sin el gen de la toxina del cólera, pueden causar una enfermedad similar al cólera, al igual que las cepas no toxigénicas de los serogrupos O1 y O139.

Cólera en los EE. UU.

En los EE. UU., La incidencia de cólera es muy baja (0-5 casos por año) y generalmente se debe a la ingestión de alimentos contaminados o viajes internacionales. Ha habido un modesto aumento de casos importados desde 1991 relacionados con viajes y epidemias en curso.

Epidemias mundiales de cólera

El cólera es una de las principales causas de diarrea epidémica en todo el mundo en desarrollo. Ha habido una pandemia global en curso en Asia, África y América Latina durante las últimas seis décadas. En 2017, un total de 34 países notificaron un total acumulado de 1227391 casos, incluidas 5654 muertes (tasa de letalidad del 0,5%) a la Organización Mundial de la Salud (OMS) 1. El cólera no se informa, y ​​se sospecha que se producen hasta 2,9 millones de casos y 95.000 muertes cada año. Las áreas de escasos recursos continúan notificando la gran mayoría de los casos, y el continente africano tiene las tasas de letalidad más altas.

Desafíos mundiales del cólera

Las grandes migraciones de población hacia los centros urbanos de los países en desarrollo están sobrecargando la infraestructura existente de agua y saneamiento y aumentando el riesgo de enfermedades. Las epidemias son un indicador de pobreza y falta de saneamiento básico. Existen múltiples rutas para la propagación del cólera, lo que significa que la prevención exitosa puede requerir diferentes medidas en diferentes áreas.

La infección natural y las vacunas disponibles en la actualidad ofrecen una protección incompleta de duración relativamente corta; no hay vacunas multivalentes disponibles para las infecciones por O139.
El tratamiento de rehidratación simple salva vidas, pero la logística de la entrega en áreas remotas sigue siendo difícil durante los períodos epidémicos. El tratamiento con antibióticos de acompañamiento es útil, pero puede ser difícil debido a la creciente resistencia a los antimicrobianos. Los reservorios naturales de la bacteria en aguas costeras cálidas hacen que la erradicación sea muy poco probable.


14 enfermedades principales causadas por bacterias | Microbiología

Aquí hay una lista de catorce enfermedades principales causadas por bacterias: 1. Tétanos 2. Ántrax 3. Tuberculosis 4. Difteria 5. Meningitis 6. Tos ferina 7. Neumonía estreptocócica 8. Gonorrea 9. Sífilis 10. Lepra 11. Cólera 12. Botulismo 13. Shigelosis 14. Fiebre tifoidea.

Enfermedad # 1. Tétanos:

El tétanos (griego tetanos significa estirar) es causado por Clostridium tetani. C. tetani es una bacteria grampositiva, anaeróbica y en forma de esporas, cuyas endosporas se encuentran en el suelo, el polvo y las heces de muchos animales de granja y humanos.

Sin embargo, la bacteria puede existir en el aire, el agua y en los seres humanos. Además, puede sobrevivir en materia anaeróbica muerta porque la bacteria es básicamente un saprobio en lugar de un parásito. En la India, la incidencia del tétanos es alta.

La transmisión del bacte & shyrium tiene lugar a través de una herida en la piel. Las endosporas entran en heridas / roturas causadas en la piel. Estos germinan si la tensión de oxígeno es baja. Sin embargo, las bacterias que viven en el intestino no causan enfermedades. Estos se descargan a través de las heces.

En la herida, la neurotoxina, tetanoespasmina, se libera después de la muerte y se descomponen las bacterias. La tetanospasmina es una endopeptidasa que rompe la proteína de la membrana de la vesícula sináptica, sinaptobrevina. Esto a su vez inhibe la exocitosis y libera neurotransmisores inhibidores en las sinapsis dentro de los nervios motores de la médula espinal. Esto da como resultado la estimulación de los músculos esqueléticos que pierden su control.

La tetanoespasmina provoca tensión y torsión en los músculos esqueléticos presentes alrededor de la herida. Los músculos de la mandíbula se tensan. En consecuencia, se desarrolla trismus (& # 8220lock mandíbula & # 8221) que es una incapacidad para abrir la boca debido a un espasmo o contracción de los músculos maestros.

En la contracción severa de los músculos tiene lugar opistótonos. Es una situación en la que la espalda se arquea hacia atrás y la espalda y los talones se acercan para formar un arco. Debido a la contracción del diafragma y de los músculos respiratorios intercostales se producen muertes.

Medidas de inmunización y control:

El tétanos se previene mediante el uso de toxoide tetánico. El toxoide tetánico es una toxina tratada con formaldehído que se precipita en forma de sal de aluminio para aumentar su potencia inmunizante. El toxoide tetánico se administra con los programas DPT. Después de unos meses de nacimiento, se administra la dosis inicial.

La segunda dosis debe administrarse después de 4-6 meses de la primera dosis. Finalmente, la dosis de refuerzo debe administrarse de 6 a 12 meses después de la segunda dosis. Entre los 4 y los 6 años de edad, se administra un refuerzo final. Una sola dosis de refuerzo puede brindar protección durante 10 a 20 años.

Una o demasiadas dosis durante un período de años resulta en reacciones de hipersensibilidad. Por lo tanto, cuando una persona tiene una infección en la herida, debe recibir dosis de refuerzo.

El tétanos no se puede controlar debido a la supervivencia de la bacteria en el suelo durante un período prolongado. El tratamiento del tétanos no es muy eficaz. Aproximadamente el 30-90% de los casos se vuelven fatales. Por lo tanto, se deben adoptar medidas preventivas mediante la inmunización activa con toxoide, el uso profiláctico de antitoxina y el uso de penicilina.

Enfermedad # 2. Ántrax:

El ántrax (en griego ántrax significa carbón) es causado por Gram-positivos, Bacillus anthracis. Es una enfermedad altamente infecciosa que se propaga a través del contacto de animales infectados (cabras, ovejas y gatos) con humanos que tienen abrasión o cortes en la piel. En consecuencia, las endosporas entran en contacto con los cortes, infectan la piel y desarrollan (entre 1 y 15 días) ántrax cutáneo.

Además, cuando se inhalan endosporas, dan como resultado ántrax pulmonar de manera similar, cuando se ingieren endosporas, causan ántrax gastrointestinal. Sin embargo, las endosporas pueden permanecer viables en el suelo durante un período prolongado.

Infecta la piel, hiere y ulcera la piel. El ántrax pulmonar es similar a la influenza. La enfermedad se vuelve fatal cuando las bacterias infectan el torrente sanguíneo. Las bacterias segregan la toxina del ántrax (un sistema de exotoxina com & shyplex compuesto por tres proteínas). La toxina desarrolla síntomas que incluyen cabeza y dolor de cabeza, fiebre y náuseas.

La enfermedad se diagnostica directamente mediante la identificación de las bacterias, el cultivo de bacterias y serológicamente. Las medidas de control son la vacunación de gatos, animales y humanos que los manipulen. Los antibióticos recomendados para los pacientes son la penicilina G o la penicilina G más estreptomycm. Las otras enfermedades bacterianas transmitidas por el suelo se dan en la Tabla 25.3.

Enfermedad # 3. Tuberculosis:

Por primera vez, Robert Koch identificó a Mycobacterium tuberculo & shysis como el agente causal de la tuberculosis (tuberculosis y tuberculosis). Durante ese período, la tuberculosis causó 1/7 de las muertes en Europa. En la actualidad, la tuberculosis es un problema de salud mundial. Aproximadamente el 20% de la población mundial sufre de tuberculosis y alrededor de 8 millones de personas son victimizadas cada año. La muerte anual aproximada es de 3 millones.

Por lo general, la tuberculosis se presenta entre las personas sin hogar, las personas desnutridas o los bebedores de alcohol. Esta bacteria se propaga a través de los núcleos de las gotitas y la vía respiratoria. La tuberculosis bovina es causada por M. bovis en vacas y gatos. Es igualmente peligroso. M. bovis se transmite a los humanos a través de la leche contaminada.

Mycobacterium tiene forma de varilla y es resistente a los ácidos (teñido con la técnica ácido resistente mediante la tinción de Ziehl-Neelsen Carbol-fucsina). Por lo tanto, las células se tiñen de rojo. La bacteria infecta el tracto respiratorio y se establece en los tejidos pulmonares. Después de ser fagocitada por los macrófagos, las bacterias se encierran en los tubérculos pequeños y duros que son el rasgo característico de la enfermedad. De ahí el nombre de enfermedad como tuberculosis.

En las radiografías se pueden observar tubérculos. Los síntomas incluyen tos, dolor en el pecho, fiebre y secreción llamada esputo. El esputo aparece rojo o de color óxido si se mezcla con sangre en la cavidad pulmonar.

Las bacterias permanecen vivas en los macrófagos. A veces, las lesiones del tubérculo se licúan y forman cavidades llenas de aire donde las bacterias pueden propagar nuevos focos de infecciones por todo el cuerpo.

Esta propagación se llama tuberculosis miliar y timilosis debido al desarrollo de semillas de mijo como muchos tubérculos:

(i) Inmunidad:

Contra la infección por M. tuberculosis, los pacientes desarrollan una inmunidad mediada por células que involucra a las células T sensibilizadas. Es la base de la prueba cutánea de tuberculina. En esta prueba, se inyecta a los pacientes un derivado proteico purificado de M. tuberculosis (prueba de Mantoux).

Si el patógeno está presente en el cuerpo del paciente, las células T sensibilizadas reaccionan con estas proteínas. A partir de entonces, se produce una reacción de hipersensibilidad dentro de las 48 horas. En consecuencia, alrededor del sitio inyectado aparece un área de endurecimiento y enrojecimiento.

(ii) Diagnóstico de tuberculosis:

El diagnóstico de laboratorio de la tuberculosis incluye el aislamiento de la bacteria ácido-resistente, la radiografía de tórax mediante una sonda de ADN disponible comercialmente, la prueba de HPLC y la prueba cutánea de Mantoux o tuberculina. La quimioterapia se realiza mediante la administración de isoniazida más rifampicina, etambutol y pirazinamida. Estos se administran simultáneamente durante 12 a 24 meses. La vacuna BCG (Bacillus-Calmette-Guerine) se usa para el tratamiento de la tuberculosis.

Enfermedad # 4. Difteria:

La difteria (en griego difteria significa membrana, y ia significa condiciones) es una enfermedad contagiosa grave transmitida por el aire y la timidez. Es causada por Corynebacterium diphtheriae, que es una bacteria Gram-positiva. Al igual que la tuberculosis, la difteria y la timidez también se presentan en personas pobres que viven en condiciones de hacinamiento.

C.diphtheriae tiene forma de maza y contiene muchos gránulos metacromáticos en el citoplasma. Está asociado con una membrana correosa. En In & shydia, tiene un problema importante.Se inhala a través de gotitas y llega al tracto respiratorio y lo infecta. Los síntomas típicos de la difteria incluyen secreción nasal espesa mucopurulenta (que contiene moco y pus), vómitos, dolor de cabeza, fiebre, tos y rigidez en el cuello y la espalda.

La bacteria produce la toxina de la difteria y la timidez, que es una exotoxina que provoca una inflamación y una pseudomembrana grisácea en la mucosa respiratoria y la timidez. La exotoxina es absorbida por el cuerpo hacia el sistema circulatorio y transportada por todo el cuerpo.

Por lo tanto, puede destruir los riñones, los tejidos nerviosos e incluso el corazón al producir proteínas tóxicas que se denominan toxina diftérica. La difteria se diagnostica cultivando la bacteria y observando la pseudomembrana en la garganta. Para neutralizar el efecto de la endotoxina, generalmente se administra antitoxina. La penicilina y la eritromicina se recetan para el tratamiento de infecciones.

A veces, la difteria cutánea también se desarrolla cuando C. diphtheriae infecta la piel, lesiones cutáneas o heridas que causan ulceraciones de cicatrización lenta. Esta enfermedad ocurre cuando las personas mayores de 30 años tienen una inmunidad debilitada, particularmente en las regiones tropicales. Se está lanzando un programa de inmunización mundial con la vacuna DPT (difteria, tos ferina y tétanos).

Enfermedad # 5. Meningitis:

La meningitis (en griego meninx significa membrana e itis significa inflamación) es una inflamación de las meninges (membranas) del cerebro o la médula espinal. Esta enfermedad es causada por bacterias, hongos o virus y, por tanto, se divide en dos: meningitis bacteriana o meningitis séptica y síndrome de meningitis aséptica (tabla 25.1).

Debido a una gran cantidad de causas de meningitis, se debe realizar una identificación precisa de los agentes causantes antes del tratamiento de la enfermedad. La secreción respiratoria de los portadores actúa como fuente de meningitis. Las bacterias colonizan la nasofaringe y atraviesan la barrera mucosa. A partir de entonces, estos ingresan al torrente sanguíneo y al líquido cefalorraquídeo. En consecuencia, provocan inflamación de las meninges.

Para el tratamiento de la meningitis se utilizan antibióticos específicos como penicilina, cloranfenicol, cefotaxima, ofloxina, etc. Además, las vacunas contra S. pneumoniae y N. meningitis también están disponibles para el tratamiento.

Enfermedad # 6. Tos ferina:

La tos ferina (del latín significa intensivo y tussis significa tos) también se conoce como tos ferina. Esta enfermedad es causada por una bacteria Gram-negativa, Bordetella pertussis. Es una enfermedad muy contagiosa y afecta primero a los niños. Aproximadamente el 95% de la población mundial se ve afectada por la tos ferina y cada año mueren alrededor de 500.000 pacientes.

El agente causal fue aislado por primera vez por Jules Bordet y O. Gengau en 1906. Es un bastón pequeño, frágil y gramnegativo. La bacteria se transmite a través de gotitas de personas infectadas y entra en la sana después de la inhalación. Se establece entre los 7 y los 14 días de la infección.

La bacteria está adherida a las células epiteliales ciliadas del tracto respiratorio superior. Produce un factor de adherencia llamado hemaglutinina filamentosa que reconoce la molécula complementaria de la célula huésped.

Después de adherirse al epitelio, la bacteria produce varias toxinas. Estas toxinas desarrollan los síntomas. La toxina más importante es la toxina pertussis. En su presencia, los tejidos se vuelven susceptibles a la histamina y la serotonina y aumenta la respuesta de los linfocitos.

Además, B. pertussis también produce una enzima extracelular (adenilato ciclasa) y una citotoxina traqueal y una toxina dermonecrótica. Estos destruyen el tejido del epitelio. Debido a la secreción de moco espeso, la acción ciliar se ve impedida y las células epiteliales ciliadas mueren.

El diagnóstico de laboratorio de esta bacteria incluye: cultivo de la bacteria, anticuerpo fluorescente, tinción de frotis de hisopos nasofaríngeos y pruebas serológicas. Los agentes quimioterapéuticos son cloranfenicol, tetraciclina o eritromía y timicina. Se recomienda la vacunación con la vacuna DPT a los niños de 2-3 años.

Enfermedad # 7. Neumonía estreptocócica:

La neumonía estreptocócica es causada por la bacteria. Streptococcus pneumoniae (sin. Diplococcus pneumoniae) que es un habitante de la microflora normal de la nariz. Por lo tanto, la neumonía estreptocócica se considera una infección endógena. S. pneumoniae es una bacteria grampositiva que contiene una cápsula de polisacárido. La cápsula proporciona virulencia a

la bacteria debido a la incapacidad de unir los anticuerpos a la bacteria. La neumonía es causada por la bacteria presente en el tracto respiratorio. Muévase, alrededor del 60 al 80% de todas las enfermedades respiratorias conocidas hasta ahora son causadas por esta bacteria. La neumonía generalmente se desarrolla en aquellas personas que ya tienen una infección viral del tracto respiratorio, lesión física del tracto, diabetes o alcoholismo.

S. pneumoniae se multiplica rápidamente en los espacios alveolares del pulmón. Los alvéolos se llenan de sangre y líquido que finalmente se inflaman. Es por eso que después de toser sale esputo de color rojo del pulmón. Cuando se infectan lóbulos completos del pulmón, se conoce como neumonía lobular.

Cuando ambos lados están infectados, se llama neumonía doble. Sin embargo, si el árbol branquial está infectado mostrando parches dispersos, se llama bronconeumonía. Los síntomas de la neumonía son escalofríos, dificultad para respirar y dolor en el pecho. La neumonía se diagnostica mediante rayos X, cultivo de la bacteria y prueba bioquímica.

La presencia de una cápsula alrededor de la pared celular proporciona virulencia al patógeno. Esto también inhibe la unión de anticuerpos a la célula, por lo que inhibe la fagocitosis. Los antibióticos recomendados para el tratamiento de la neumonía son penicilina G, cefotaxima, ofloxacina y ceftriaxona.

Las personas sensibles a la penicilina pueden tomar eritromicina o tetraciclina. Para las personas debutadas, también está disponible una vacuna antineumocócica (Pneumovax).

Hay varias enfermedades bacterianas en humanos que se transmiten sexualmente o por contacto (Tabla 25.4).

Enfermedad # 8. Gonorrea:

La gonorrea (en griego gono significa se & shymen, y rhein significa fluir) es causada por Neisseria gonorrhoeae, que lleva el nombre de Albert L.S. Neisser, quien cultivó la bacteria por primera vez en 1879. Se trata de una pequeña bacteria Gram negativa, oxidasa positiva, diplococcus bac y shyterium. Las bacterias también se conocen como gonococos. La gonorrea es una enfermedad de transmisión sexual de la membrana mucosa del tracto genitourinario, los ojos, el recto y la garganta.

La transmisión de bacterias ocurre durante las relaciones sexuales. Las bacterias se adhieren a las microvellosidades de las células de la mucosa mediante pili y proteína II que funcionan como adhesión. Debido a la adhesión, las bacterias no se eliminan con el flujo vaginal normal o con un fuerte flujo de orina. En las mujeres, la bacteria infecta las células epiteliales de la uretra y el cuello uterino.

Los síntomas tardan entre 7 y 21 días. Estos ocurren en algunas secreciones vaginales. En casos severos, el paso de las trompas de Falopio está bloqueado por pus y tejido cicatricial, lo que resulta en esterilidad. La mujer siente dolor y ardor al orinar. Se interrumpe el ciclo normal de la menstruación en la paciente.

Los gonococos se diseminan con mayor frecuencia durante la menstruación, un momento en el que hay una mayor concentración de hierros libres disponibles para las bacterias. En ambos sexos puede producirse una infección gonocócica que produzca artritis gonorreica, endocarditis gonorreica o faringitis gonorreica.

A medida que los recién nacidos atraviesan un canal de parto infectado, se produce una infección ocular gonorreica en ellos. Esta enfermedad se llama oftalmía neonatal o conjuntivitis de los recién nacidos & # 8217. Sin embargo, alrededor del 50% de las mujeres infectadas transmiten esta enfermedad sin saberlo.

En los machos, el período de incubación de la bacteria es de 2 a 8 días. La infección primaria ocurre en la uretra. Los síntomas incluyen una secreción fina y acuosa seguida de pus blanco a cremoso del pene. Los machos sienten dolor al orinar con frecuencia con sensación de ardor.

El flujo de espermatozoides se bloquea cuando el epidídimo está infectado. Esto conduce a la esterilidad. Los síntomas en los hombres son más graves que en las mujeres. La bacteria también infecta los ojos después de transmitirse a través de la yema de los dedos, una toalla, etc. y causa una infección de la córnea que se conoce como queratitis.

El diagnóstico de N. gonorrheae en laboratorio se basa en la reacción de oxidasa, la reacción de tinción de Gram y la morfología de las colonias y células. También es necesaria la realización de la prueba de confirmación.

Los métodos efectivos para el control de esta enfermedad de transmisión sexual son la educación pública, el diagnóstico y tratamiento de pacientes asintomáticos, el uso de condones y el tratamiento rápido de las personas infectadas. Aproximadamente el 60% de esta enfermedad ocurre en personas de 15 a 24 años de edad.

Los antibióticos recomendados para el tratamiento de la gonorrea son:

(i) Penicilina G más probenecid,

(ii) Ampicilina más probenecid,

(iii) Ceftriaxona u ofloxacina más doxiciclina durante 7 días, o

(iv) Estreptomicina. Para prevenir la conjuntivitis de los recién nacidos, se coloca tetraciclina, eritromicina, povidona yodada o nitrato de plata en solución diluida en los ojos de los recién nacidos. Se han informado cepas resistentes a la penicilina en 1980 y cepas resistentes a la tetraciclina en 1980.

Enfermedad # 9. Sífilis:

La sífilis venérea (en griego syn significa juntos y philein significa amar) es una enfermedad contagiosa de transmisión sexual causada por una espiroqueta, Treponema pallidum. La sífilis congénita es una enfermedad que se adquiere en el útero de la madre.

A finales del siglo XV, la sífilis fue reconocida en Europa. Según una hipótesis, syphihs es de Origen del Nuevo Mundo. Cristóbal Colón (1451-1506) y su tripulación lo adquirieron en las Indias Occidentales y se introdujeron en España cuando regresaron de su histórico viaje. La otra hipótesis sostiene que la sífilis ha sido endémica durante siglos en África, desde donde fue transportada a Europa a través de los migrantes durante 1500.

En 1530, Girolamo Fracastoro, poeta y médico de Italia, escribió sobre la sífilis como una enfermedad de transmisión de & # 8220seeds & # 8221 que tenía lugar a través del contacto sexual. En el siglo XVIII se demostró la transmisión venérea de la sífilis. El término venéreo se deriva de Venus, la diosa romana del amor.

En 1838, P. Ricord demostró las diversas etapas de la sifis. En 1905 Fritz Schaudinn y Erich Hoffmann descubrieron la bacteria causante. En 1906 August Von Wassermann presentó la prueba diagnóstica que lleva su nombre. En 1909, P. Ehrich aplicó la terapia de la sífilis mediante el uso de derivados del arsénico, arsefenamina o salvarsan.

T. pallidum se mueve por filamento axial y entra al cuerpo a través de la membrana mucosa o abrasión o herida o folículo piloso en la piel. Las relaciones sexuales son la forma más común de transmisión y contacto de las bacterias. Sin embargo, existe un 10% de posibilidades de adquirir bacterias por exposición única a una pareja sexual infectada.

En adultos no tratados, la enfermedad se presenta en las siguientes tres etapas:

En la etapa primaria, el período de incubación es de aproximadamente 10 días a 3 semanas. Esta etapa se caracteriza por una pequeña úlcera o chancro indoloro y enrojecido (el cancro francés es una llaga descructiva). El chancro tiene una cresta dura que parece el sitio de la infección y consta de espiroquetas.

La enfermedad se transmite si se hace contacto con el chancro durante las relaciones sexuales. Aproximadamente en el 30% de los casos, el chancro desaparece y la enfermedad no se propaga más. En otros, las espiroquetas se distribuyen por todo el cuerpo a través del torrente sanguíneo.

(ii) Sífilis secundaria:

La segunda etapa se establece dentro de las 2 a 10 semanas posteriores a las lesiones primarias. Esta etapa se caracteriza por una erupción cutánea. En esta etapa, aproximadamente el 100% de los casos son serológicamente positivos. En esta etapa, los síntomas incluyen pérdida de parches de cabello, malestar y fiebre. Hay verrugas planas como lesiones que están llenas de espiroquetas.

(iii) Sífilis terciaria:

Después de varias semanas, la enfermedad se vuelve latente. Durante el período de latencia, la enfermedad no es infecciosa, excepto la transmisión de la madre al feto. A esto se le llama sífilis congénita. Después de varios años (más de una década) se desarrolla una etapa terciaria en aproximadamente el 40% de los casos cuando la sífilis secundaria no se trata.

Los síntomas de la sífilis terciaria incluyen la formación de lesiones degenerativas (gomas) en la piel, los huesos, los sistemas cardiovascular y nervioso. En esta etapa, el número de espiroquetas se reduce drásticamente. Esto da como resultado retraso mental, ceguera, una caminata & # 8220 arrastrando los pies & # 8221 que conduce a la parálisis. Varias personas famosas como Henery VIII, Adolf Hitler, Oscar Wilde, etc. han padecido sífilis.

La sífilis se diagnostica a través de la historia clínica, un examen físico completo, un examen de inmunofluorescencia y timidez del líquido de las lesiones para observar la mortalidad típica.

Las pruebas serológicas incluyen:

(i) Prueba de antígeno no treponémico por VDRL (prueba de Laboratorios de Enfermedades Venéreas), RPR (prueba rápida de reagina plasmática). Prueba de fijación del complemento o prueba de Wassermann, y

(ii) Prueba de anticuerpos treponémicos (FTA-ABS, prueba de adsorción de anticuerpos treponémicos fluorescentes TPI, inmunización con T. pallidum, fijación del complemento con T. pallidum, TPHA, hemaglutinación de T. pallidum).

Las medidas preventivas y de control de la sífilis son:

(ii) Tratamiento oportuno de nuevos casos,

(iii) Tratamiento de la fuente de infección y contacto,

(iv) Mantener la higiene sexual, y

La mayor incidencia de sífilis se da en el grupo de edad entre 20 y 39 años.

Enfermedad # 10. Lepra:

La lepra (en griego Leprosei significa escamosa, costrosa, áspera) o la enfermedad de Hansen es causada por Mycobacterium leprae. Esta bacteria fue observada por primera vez en 1874 por Gerhard Hansen, un médico noruego. Hasta ahora, la bacteria no se pudo cultivar en un medio artificial. M. leprae es una bacteria acidorresistente, de crecimiento lento y sensible al calor.

La lepra es una enfermedad de contacto que degenera los tejidos y deforma los órganos del cuerpo. Los humanos son el único reservorio de la enfermedad. Según el informe de la OMS, hay alrededor de 10 millones de casos, especialmente en el sur de Asia, África y América.

La enfermedad se transmite a los niños cuando se realizan exposiciones prolongadas a personas infectadas. Para el contacto familiar, las secreciones nasales son los materiales infecciosos. Se tarda entre 3 y 5 años en establecerse correctamente. El bacte & shyrium infecta los nervios periféricos y las células de la piel y entra intracelularmente.

Los primeros síntomas y timidez de la lepra son erupciones levemente pigmentadas y timidez de la piel de varios centímetros de diámetro. En una etapa temprana, alrededor del 75% de los individuos curan las lesiones debido al desarrollo de inmunidad mediada por células. En el 25%, la lepra se desarrolla debido a una respuesta inmune débil. Hay dos formas de lepra.

(i) Lepra tuberculoide (neural):

La lepra tuberculoide es leve, no progresiva y está asociada con una reacción de hipersensibilidad de tipo retardado a los antígenos de la superficie de M. leprae. Los nervios están dañados y las regiones de la piel que han perdido la sensibilidad están rodeadas por un borde de nódulos. Esto da como resultado la atropía de los músculos y la desfiguración de la piel y los huesos, y la curvatura de los dedos. El oído externo y el cartílago nasal degeneran.

(ii) Lepra lepromatosa (progresiva):

En los individuos infectados, que no desarrollan hipersensibilidad, se presenta una forma progresiva de enfermedad que se conoce como lepra lepromatosa. Una gran cantidad de M. leprae se desarrolla en las células de la piel.

Este tipo de lepra se caracteriza por lepromas (crecimientos en forma de tumor) en la piel y a lo largo del tracto respiratorio. Las bacterias matan el tejido de la piel y provocan la pérdida progresiva de rasgos faciales, dedos de manos y pies, etc. Se forman nódulos desfigurantes en todo el cuerpo. Los nervios están menos dañados en comparación con la lepra tuberculoide.

Dado que la bacteria no se puede cultivar in vitro, se puede diagnosticar mediante tinción ácido-resistente y serológicamente, como prueba de adsorción de anticuerpos contra la lepra fluorescente, amplificación de ADN, prueba de ELISA. Se ha recomendado el tratamiento a largo plazo con sulfona, dapson y rifampicina con o sin clofazimina. También se está utilizando la vacuna Mycobacterium W.

La comida y el agua son los requisitos esenciales de nuestro organismo. Son muchas las bacterias que contaminan los alimentos y el agua, y a través de ellas ingresan a nuestro intestino. Los alimentos contaminados provocan un trastorno estomacal e intestinal que se conoce como intoxicación alimentaria.

La intoxicación alimentaria se debe a la secreción de exotoxina por parte de las bacterias que contaminan los alimentos. Después de la ingestión, las bacterias colonizan el tracto gastrointestinal, infectan el tejido y secretan exotoxina. Esta condición se conoce como intoxicación alimentaria porque solo se ingiere la toxina y no se requieren bacterias vivas.

La intoxicación por enterotoxina produce los síntomas: náuseas, vómitos y diarrea. La muerte mundial por diarrea ocupa el segundo lugar después de las enfermedades respiratorias. La diarrea ocurre como máximo en los niños y causa 5 millones de muertes solo en Asia.

En el Cuadro 25.2 se ofrece un resumen de las enfermedades transmitidas por los alimentos. Algunas de las enfermedades transmitidas por los alimentos y el agua se analizan en esta sección:

Enfermedad # 11. Cólera:

Desde tiempos inmemoriales, el cólera (del latín Chole significa bilis) ha causado pandemias en Asia y África. Es causada por una bacteria Gram-negativa, ligeramente curvada. Vibrio cholerae, que contiene un solo flagelo polar (Fig. 25.1).

Fue cultivado por primera vez en 1883 por Robert Koch. Tiene varios grupos serológicos como 01, 02, 0139 y dos biotipos V. cholerae y EL Tor. La tasa de mortalidad sin tratamiento es del 50% y con cuidados y tratamiento del 1%.

Esta bacteria se adquiere después de ingerir alimentos y agua contaminados con materia fecal de pacientes o portadores. En 1961, el biotipo El Tor de la cepa de V. cholerae 01 fue la causa de la pandemia de cólera y en 1996 la cepa de V. cholerae 0139 surgió en Calcuta, India. El período de incubación de la bacteria es de 24 a 72 horas. Se adhiere a la mucosa de los intestinos pequeños y la timina y secreta una toxina del cólera, el cólerageno. La toxina del cólera es una proteína.

Posee dos unidades funcionales: una subunidad enzimática A y una subunidad B de unión al receptor intestinal. La subunidad A actúa como toxina diftérica. Entra en las células epiteliales del intestino, se une al grupo ribosilo ADP & # 8211 y activa la enzima adenilato ciclasa. Por lo tanto, el cólerageno induce la secreción de iones de agua y cloruro e inhibe la absorción de iones de sodio.

Los pacientes pierden agua y electrolitos. Esto provoca calambres en los músculos abdominales, vómitos, fiebre y diarrea acuosa. Durante la infección, una persona puede perder de 10 a 15 litros de líquido. Finalmente, los pacientes mueren debido a la pérdida de agua y electrolitos y al aumento de la cantidad de proteínas sanguíneas que provocan choques y colapso del sistema circulatorio.

El diagnóstico de laboratorio de la bacteria se realiza mediante cultivo de heces y reacción de aglutinación con antisueros específicos. Los pacientes se rehidratan inmediatamente con solución de NaCl más sacarosa. Los antibióticos recomendados a los pacientes son tetraciclina, trimetoprima, sulfametoxazol o ciprofloxacino. Se debe realizar un saneamiento adecuado de los suministros de agua con regularidad.

Enfermedad # 12. Botulismo:

El botulismo (del latín botulus significa salchicha) es un tipo de intoxicación alimentaria causada por Clostridium botulinum. Es una endospora formadora de endosporas obligadamente anaeróbica.Bacteria grampositiva con forma de bastoncillo que se encuentra comúnmente en el suelo y en depósitos acuáticos.

La comida enlatada casera, que no se calienta lo suficiente para matar las endosporas de C. botulinum contaminadas, actúa como fuente de infección. Se ingieren las endosporas. Germinan y producen toxina botulínica durante el crecimiento vegetativo.

La toxina tiene efectos sobre el sistema nervioso, por lo que es una neurotoxina. Se une a las sinapsis de las neuronas motoras y rompe la proteína de la membrana de la vesícula sináptica, sinaptobrevina. En consecuencia, inhibe la exocitosis y la liberación del neurotransmisor acetilcolina. Esto provoca un fallo de la contracción muscular en respuesta a la actividad de las neuronas motoras que conduce a la parálisis.

Los síntomas ocurren dentro de las 18-24 horas posteriores a la ingestión de la toxina. Los síntomas incluyen visión borrosa, dificultad para tragar y hablar, debilidad muscular, náuseas y vómitos. Aproximadamente un tercio de los pacientes mueren sin tratamiento debido a insuficiencia del sistema respiratorio o cardíaco.

En los EE. UU. Se informan cada año alrededor de 100 casos de botulismo infantil. Por lo tanto, el botulismo infantil es el más común. El diagnóstico de laboratorio se realiza mediante la inoculación de ratones con suero sanguíneo, heces o vómitos del paciente para demostrar la toxicidad. También se realiza una prueba de hemaglutinación.

La prevención y el control del botulismo se pueden realizar mediante:

(i) Adopción estricta de prácticas de procesamiento de alimentos por parte de la industria alimentaria,

(ii) Educar a las personas para la conservación segura de los materiales alimenticios caseros,

(iii) Desalentar a los bebés menores de un año de alimentar con miel, y

(iv) Administrar grandes dosis de antitoxina contra el botulismo a los pacientes.

Enfermedad # 13. Shigelosis (o disentería bacilar):

La shigelosis es una enfermedad diarreica. Es el resultado de una reacción inflamatoria del tracto intestinal causada por Shigella. Se sabe que cuatro especies de Shigella están asociadas con la shigelosis.

Shigella es una bacteria Gram-negativa, inmóvil, facultativa y con forma de bastón que es transmitida por los cuatro & # 8216F & # 8217, es decir, alimentos, dedos, heces y moscas. Es más prevalente entre los niños de 1 a 4 años. Las muertes en todo el mundo por disentería bacilar rondan los 500.000 pacientes al año. En 1984 se notó un brote severo de shigelosis en Bengala Occidental.

Después de adquirir la bacteria, su establecimiento adecuado en el espacio intracelular de las células epiteliales del colon ocurre dentro de 1-3 días. Las células de la mucosa fagocitan las bacterias. Las bacterias alteran la membrana del fagosoma y se reproducen dentro de ella.

También secreta endotoxinas y exotoxinas que no se propagan más allá del epitelio del colon. En consecuencia, comienza a salir un líquido acuoso que contiene sangre, moco y pus a intervalos. Cuando el caso se agrava, el colon se ulcera.

La enfermedad dura un promedio de 4 a 7 días en adultos y se vuelve autolimitante, mientras que en lactantes y niños es fatal debido a desnutrición, desórdenes neurológicos e insuficiencia renal.

Las medidas preventivas y de control son: buena higiene personal y suministro de agua limpia, y tratamiento con trimetoprim-sulfametaxazol o fluoroquinolonas. También se ha informado sobre el desarrollo de cepas de Shigella resistentes a los antibióticos.

Enfermedad # 14. Fiebre tifoidea:

La fiebre tifoidea (en griego tifoides significa humo) es causada por Salmonella typhi, que es una bacteria gramnegativa con forma de bastoncillo resistente a las condiciones ambientales. El agua dulce y los alimentos actúan como reservorios de la bacteria. Sin embargo, se propaga a través del agua contaminada.

Durante la década de 1900, se informaron miles de casos de fiebre tifoidea y algunas muertes en los EE. UU. La mayoría de estos casos surgieron debido al consumo de agua contaminada o al ingerir alimentos manipulados por personas que padecían fiebre tifoidea y diseminaban S. typhi. Una de las portadoras más famosas de esta enfermedad fue Mary Mallon.

Mary Mallon trabajó como cocinera en siete casas en la ciudad de Nueva York entre 1896 y 1906. Durante el tiempo de su trabajo en estas casas, ocurrieron 28 casos de fiebre tifoidea. El Departamento de Salud de la ciudad de Nueva York arrestó a Mary y la ingresó en el hospital. Se examinaron las heces de Mary. Se descubrió que era portadora de la bacteria de la fiebre tifoidea, pero no mostraba síntomas externos de la enfermedad.

En 1908, se publicó un artículo en J. Amer. Med Ass como & # 8220Typhoid Mary & # 8221. Después de ser liberada, se comprometió a no actuar como cocinera. Pero se cambió de nombre y volvió a trabajar como cocinera.

Durante cinco años propagó la fiebre tifoidea al eliminar bacterias. Fue arrestada nuevamente y mantenida bajo custodia durante 23 años hasta que murió en 1938. Durante su vida, estuvo relacionada con 10 brotes de fiebre tifoidea, 53 casos y 3 muertes. Por lo tanto, Mary fue una de las portadoras de fiebre tifoidea más famosas.

S. typhi después de ingerir / beber agua, coloniza el intestino delgado, penetra en el epitelio y se disemina a los tejidos linfoides, sangre, hígado y vesícula biliar. Los síntomas incluyen fiebre, dolor de cabeza, dolor abdominal y malestar. Esto permanece así durante varias semanas.

Después de 3 meses, la mayoría de los pacientes no arrojan bacterias, mientras que algunos de ellos lo hacen durante un tiempo prolongado sin síntomas externos. En estos pacientes, las bacterias crecen en la vesícula biliar y llegan al intestino. El diagnóstico de laboratorio se realiza mediante la demostración de las bacterias en las heces, la orina y la sangre, y también mediante una prueba serológica.

Las medidas preventivas y de control incluyen:

(i) Purificación del agua potable, pasteurización de la leche y prevención de la manipulación de alimentos por parte de los transportistas,

(ii) Aislamiento completo de los transportistas,

(iii) Uso de antibióticos como ceftizoxano, trimetoprim-sulfametoxazol o ampicilina, y


Contenido

Los síntomas principales del cólera son diarrea abundante y vómitos de líquido claro. [14] Estos síntomas generalmente comienzan de repente, de medio día a cinco días después de la ingestión de la bacteria. [15] La diarrea se describe con frecuencia como "agua de arroz" en la naturaleza y puede tener un olor a pescado. [14] Una persona con cólera que no recibe tratamiento puede producir de 10 a 20 litros (de 3 a 5 galones estadounidenses) de diarrea al día. [14] El cólera severo, sin tratamiento, mata aproximadamente a la mitad de las personas afectadas. [14] Si la diarrea grave no se trata, puede provocar deshidratación y desequilibrios electrolíticos potencialmente mortales. [14] Las estimaciones de la proporción de infecciones asintomáticas a sintomáticas han oscilado entre 3 y 100. [16] El cólera ha sido apodado la "muerte azul" [17] porque la piel de una persona puede tornarse gris azulada por la pérdida extrema de líquidos. [18]

La fiebre es rara y debe suscitar sospechas de infección secundaria. Los pacientes pueden estar letárgicos y pueden tener los ojos hundidos, la boca seca, la piel fría y húmeda o las manos y los pies arrugados. La respiración Kussmaul, un patrón respiratorio profundo y laborioso, puede ocurrir debido a la acidosis por pérdidas de bicarbonato en las heces y acidosis láctica asociada con una mala perfusión. La presión arterial desciende debido a la deshidratación, el pulso periférico es rápido y filiforme y la producción de orina disminuye con el tiempo. Los calambres y la debilidad muscular, la alteración de la conciencia, las convulsiones o incluso el coma debido a los desequilibrios de electrolitos son comunes, especialmente en los niños. [14]

Transmisión

Se han encontrado bacterias del cólera en mariscos y plancton. [14]

La transmisión suele ser a través de la vía fecal-oral de alimentos o agua contaminados causada por un saneamiento deficiente. [2] La mayoría de los casos de cólera en los países desarrollados son el resultado de la transmisión por los alimentos, mientras que en los países en desarrollo es más a menudo por el agua. [14] La transmisión de alimentos puede ocurrir cuando las personas cosechan mariscos como ostras en aguas infectadas con aguas residuales, como Vibrio cholerae se acumula en los crustáceos planctónicos y las ostras se comen el zooplancton. [19]

Las personas infectadas con cólera a menudo tienen diarrea y la transmisión de la enfermedad puede ocurrir si estas heces muy líquidas, conocidas coloquialmente como "agua de arroz", contaminan el agua utilizada por otros. [20] Un solo evento diarreico puede causar un aumento de un millón de veces en el número de V. cholerae en el ambiente. [21] La fuente de la contaminación son típicamente otros enfermos de cólera cuando se permite que su descarga diarreica no tratada llegue a los cursos de agua, las aguas subterráneas o los suministros de agua potable. Beber agua contaminada y comer cualquier alimento lavado en el agua, así como los mariscos que viven en el canal afectado, puede hacer que una persona contraiga una infección. El cólera rara vez se transmite directamente de persona a persona. [22] [nota 1]

V. cholerae también existe fuera del cuerpo humano en fuentes de agua naturales, ya sea por sí mismo o mediante la interacción con fitoplancton, zooplancton o detritos bióticos y abióticos. [23] Beber tal agua también puede resultar en la enfermedad, incluso sin contaminación previa a través de materia fecal. Sin embargo, existen presiones selectivas en el medio acuático que pueden reducir la virulencia de V. cholerae. [23] Específicamente, los modelos animales indican que el perfil transcripcional del patógeno cambia a medida que se prepara para ingresar a un ambiente acuático. [23] Este cambio transcripcional da como resultado una pérdida de la capacidad de V. cholerae para ser cultivado en medios estándar, un fenotipo denominado "viable pero no cultivable" (VBNC) o más conservadoramente "activo pero no cultivable" (ABNC). [23] Un estudio indica que la culturabilidad de V. cholerae cae al 90% dentro de las 24 horas posteriores a su entrada en el agua y, además, esta pérdida de capacidad de cultivo se asocia con una pérdida de virulencia. [23] [24]

Existen cepas tóxicas y no tóxicas. Las cepas no tóxicas pueden adquirir toxicidad a través de un bacteriófago templado. [25]

Susceptibilidad

Alrededor de 100 millones de bacterias deben ingerirse típicamente para causar cólera en un adulto sano normal. [14] Esta dosis, sin embargo, es menor en aquellos con baja acidez gástrica (por ejemplo, aquellos que usan inhibidores de la bomba de protones). [14] Los niños también son más susceptibles, y los de dos a cuatro años tienen las tasas más altas de infección. [14] La susceptibilidad de las personas al cólera también se ve afectada por su tipo de sangre, siendo las personas con sangre tipo O las más susceptibles. [14] Las personas con inmunidad reducida, como las personas con SIDA o los niños desnutridos, tienen más probabilidades de experimentar un caso grave si se infectan. [26] Cualquier individuo, incluso un adulto sano de mediana edad, puede experimentar un caso grave, y el caso de cada persona debe medirse por la pérdida de líquidos, preferiblemente en consulta con un proveedor de atención médica profesional. [ cita médica necesaria ]

Se ha dicho que la mutación genética de la fibrosis quística conocida como delta-F508 en humanos mantiene una ventaja heterocigótica selectiva: los portadores heterocigotos de la mutación (que por lo tanto no se ven afectados por la fibrosis quística) son más resistentes a V. cholerae infecciones. [27] En este modelo, la deficiencia genética en las proteínas del canal regulador de la conductancia transmembrana de la fibrosis quística interfiere con la unión de las bacterias al epitelio intestinal, reduciendo así los efectos de una infección.

Cuando se consumen, la mayoría de las bacterias no sobreviven a las condiciones ácidas del estómago humano. [28] Las pocas bacterias que sobreviven conservan su energía y nutrientes almacenados durante el paso por el estómago al interrumpir la producción de proteínas. Cuando las bacterias sobrevivientes salen del estómago y llegan al intestino delgado, deben impulsarse a través del moco espeso que recubre el intestino delgado para llegar a las paredes intestinales donde pueden adherirse y prosperar. [28]

Una vez que las bacterias del cólera llegan a la pared intestinal, ya no necesitan que los flagelos se muevan. Las bacterias dejan de producir la proteína flagelina para conservar energía y nutrientes al cambiar la mezcla de proteínas que expresan en respuesta al entorno químico modificado. Al llegar a la pared intestinal, V. cholerae comienzan a producir las proteínas tóxicas que le dan a la persona infectada una diarrea acuosa. Esto lleva a las nuevas generaciones de V. cholerae bacterias en el agua potable del próximo huésped si no se toman las medidas de saneamiento adecuadas. [29]

La toxina del cólera (CTX o CT) es un complejo oligomérico formado por seis subunidades de proteínas: una sola copia de la subunidad A (parte A) y cinco copias de la subunidad B (parte B), conectadas por un enlace disulfuro. Las cinco subunidades B forman un anillo de cinco miembros que se une a los gangliósidos GM1 en la superficie de las células del epitelio intestinal. La porción A1 de la subunidad A es una enzima que ADP-ribosila las proteínas G, mientras que la cadena A2 encaja en el poro central del anillo de la subunidad B. Tras la unión, el complejo se introduce en la célula mediante endocitosis mediada por receptores. Una vez dentro de la célula, el enlace disulfuro se reduce y la subunidad A1 se libera para unirse con una proteína asociada humana llamada factor 6 de ribosilación de ADP (Arf6). [30] La unión expone su sitio activo, lo que le permite ribosilar permanentemente la subunidad alfa Gs de la proteína G heterotrimérica. Esto da como resultado la producción constitutiva de AMPc, que a su vez conduce a la secreción de agua, sodio, potasio y bicarbonato en el lumen del intestino delgado y una rápida deshidratación. El gen que codifica la toxina del cólera se introdujo en V. cholerae por transferencia genética horizontal. Cepas virulentas de V. cholerae portan una variante de un bacteriófago templado llamado CTXφ.

Los microbiólogos han estudiado los mecanismos genéticos por los cuales la V. cholerae las bacterias interrumpen la producción de algunas proteínas y activan la producción de otras proteínas a medida que responden a la serie de entornos químicos que encuentran, pasando a través del estómago, a través de la capa mucosa del intestino delgado y hasta la pared intestinal. [31] De particular interés han sido los mecanismos genéticos mediante los cuales las bacterias del cólera activan la producción de proteínas de las toxinas que interactúan con los mecanismos de la célula huésped para bombear iones de cloruro al intestino delgado, creando una presión iónica que evita que los iones de sodio entren en la célula. . Los iones de cloruro y sodio crean un ambiente de agua salada en el intestino delgado, que a través de la ósmosis puede extraer hasta seis litros de agua por día a través de las células intestinales, creando cantidades masivas de diarrea. El huésped puede deshidratarse rápidamente a menos que se trate adecuadamente. [32]

Insertando secciones sucesivas y separadas de V. cholerae ADN en el ADN de otras bacterias, como E. coli que no producirían naturalmente las toxinas proteicas, los investigadores han investigado los mecanismos por los cuales V. cholerae responde a los entornos químicos cambiantes del estómago, las capas mucosas y la pared intestinal. Los investigadores han descubierto una cascada compleja de proteínas reguladoras que controlan la expresión de V. cholerae determinantes de virulencia. [33] Al responder al entorno químico en la pared intestinal, el V. cholerae Las bacterias producen las proteínas TcpP / TcpH que, junto con las proteínas ToxR / ToxS, activan la expresión de la proteína reguladora ToxT. Luego, ToxT activa directamente la expresión de genes de virulencia que producen las toxinas, provocando diarrea en la persona infectada y permitiendo que las bacterias colonicen el intestino. [31] Actual [ ¿Cuándo? ] la investigación tiene como objetivo descubrir "la señal que hace que la bacteria del cólera deje de nadar y comience a colonizar (es decir, adherirse a las células) del intestino delgado". [31]

Estructura genética

Huella digital de polimorfismo de longitud de fragmento amplificado de los aislados pandémicos de V. cholerae ha revelado variación en la estructura genética. Se han identificado dos grupos: Grupo I y Grupo II. En su mayor parte, el Clúster I consta de cepas de las décadas de 1960 y 1970, mientras que el Clúster II contiene en gran parte cepas de las décadas de 1980 y 1990, según el cambio en la estructura del clon. Esta agrupación de cepas se ve mejor en las cepas del continente africano. [34]

Resistencia antibiótica

En muchas áreas del mundo, la resistencia a los antibióticos dentro de la bacteria del cólera está aumentando. En Bangladesh, por ejemplo, la mayoría de los casos son resistentes a tetraciclina, trimetoprim-sulfametoxazol y eritromicina. [35] Se dispone de métodos de ensayo de diagnóstico rápido para la identificación de casos resistentes a múltiples fármacos. [36] Se han descubierto antimicrobianos de nueva generación que son eficaces contra la bacteria del cólera en in vitro estudios. [37]

Está disponible una prueba rápida con tira reactiva para determinar la presencia de V. cholerae. [35] En aquellas muestras que dan positivo, se deben realizar más pruebas para determinar la resistencia a los antibióticos. [35] En situaciones epidémicas, se puede hacer un diagnóstico clínico tomando el historial del paciente y haciendo un breve examen. El tratamiento generalmente se inicia sin o antes de la confirmación mediante análisis de laboratorio. [ cita necesaria ]

Las muestras de heces y frotis recolectadas en la etapa aguda de la enfermedad, antes de la administración de antibióticos, son las muestras más útiles para el diagnóstico de laboratorio. Si se sospecha una epidemia de cólera, el agente causal más común es V. cholerae O1. Si V. cholerae el serogrupo O1 no está aislado, el laboratorio debe realizar pruebas para V. cholerae O139. Sin embargo, si ninguno de estos organismos está aislado, es necesario enviar muestras de heces a un laboratorio de referencia. [ cita necesaria ]

Infección con V. cholerae O139 debe informarse y manejarse de la misma manera que la causada por V. cholerae O1. La enfermedad diarreica asociada debe denominarse cólera y debe notificarse en los Estados Unidos. [38]

La Organización Mundial de la Salud (OMS) recomienda centrarse en la prevención, la preparación y la respuesta para combatir la propagación del cólera. [32] También destacan la importancia de un sistema de vigilancia eficaz. [32] Los gobiernos pueden desempeñar un papel en todas estas áreas.

Agua, saneamiento e higiene

Aunque el cólera puede poner en peligro la vida, la prevención de la enfermedad suele ser sencilla si se siguen las prácticas sanitarias adecuadas. En los países desarrollados, debido a las prácticas avanzadas de saneamiento y tratamiento de agua casi universales presentes allí, el cólera es raro. Por ejemplo, el último gran brote de cólera en los Estados Unidos ocurrió en 1910-1911. [39] [40] El cólera es principalmente un riesgo en los países en desarrollo en aquellas áreas donde el acceso a la infraestructura WASH (agua, saneamiento e higiene) aún es inadecuado.

Las prácticas de saneamiento eficaces, si se instituyen y se cumplen a tiempo, suelen ser suficientes para detener una epidemia. Hay varios puntos a lo largo de la ruta de transmisión del cólera en los que se puede detener su propagación: [41]

  • Esterilización: Es esencial la eliminación y el tratamiento adecuados de todos los materiales que puedan haber estado en contacto con las heces de las víctimas del cólera (por ejemplo, ropa, ropa de cama, etc.). Estos deben desinfectarse lavándolos con agua caliente, usando blanqueador con cloro si es posible. Las manos que tocan a los pacientes con cólera o su ropa, ropa de cama, etc., deben limpiarse y desinfectarse minuciosamente con agua clorada u otros agentes antimicrobianos eficaces. y gestión de lodos fecales: en las zonas afectadas por el cólera, las aguas residuales y los lodos fecales deben tratarse y gestionarse con cuidado para detener la propagación de esta enfermedad a través de las excretas humanas.La provisión de saneamiento e higiene es una importante medida preventiva. [32] Es necesario prevenir la defecación al aire libre, la liberación de aguas residuales sin tratar o el vertido de lodos fecales de letrinas de pozo o fosas sépticas al medio ambiente. [42] En muchas zonas afectadas por el cólera, hay un bajo grado de tratamiento de aguas residuales. [43] [44] Por lo tanto, la implementación de inodoros secos que no contribuyan a la contaminación del agua, ya que no se descargan con agua, puede ser una alternativa interesante a los inodoros con descarga. [45]
  • Fuentes: Se deben colocar advertencias sobre la posible contaminación por cólera alrededor de las fuentes de agua contaminada con instrucciones sobre cómo descontaminar el agua (hervir, clorar, etc.) para su posible uso. : Toda el agua utilizada para beber, lavar o cocinar debe esterilizarse mediante ebullición, cloración, tratamiento de agua con ozono, esterilización con luz ultravioleta (por ejemplo, mediante desinfección solar del agua) o filtración antimicrobiana en cualquier área donde pueda haber cólera. La cloración y la ebullición son a menudo los medios menos costosos y más efectivos para detener la transmisión. Los filtros de tela o la filtración de sari, aunque son muy básicos, han reducido significativamente la incidencia del cólera cuando se utilizan en aldeas pobres de Bangladesh que dependen del agua superficial no tratada. Los mejores filtros antimicrobianos, como los que se encuentran en los kits de senderismo de tratamiento de agua individual avanzado, son los más efectivos. La educación en salud pública y el cumplimiento de las prácticas adecuadas de saneamiento son de primordial importancia para ayudar a prevenir y controlar la transmisión del cólera y otras enfermedades.

La OMS África también recomienda lavarse las manos con jabón o ceniza después de ir al baño y antes de manipular alimentos o comer para la prevención del cólera. [46]

Se cree que el vertido de aguas residuales o lodos fecales de un campamento de la ONU en un lago en los alrededores de Puerto Príncipe contribuyó a la propagación del cólera después del terremoto de Haití en 2010, matando a miles de personas.

Ejemplo de un inodoro seco desviador de orina en una zona afectada por el cólera en Haití. Este tipo de inodoro detiene la transmisión de enfermedades por vía fecal-oral debido a la contaminación del agua.

Hospital de cólera en Dhaka, que muestra las típicas "camas de cólera".

Vigilancia

La vigilancia y la notificación inmediata permiten contener rápidamente las epidemias de cólera. El cólera existe como una enfermedad estacional en muchos países endémicos y se presenta anualmente, principalmente durante las temporadas de lluvias. Los sistemas de vigilancia pueden proporcionar alertas tempranas de brotes, lo que conduce a una respuesta coordinada y ayuda en la preparación de planes de preparación. Los sistemas de vigilancia eficientes también pueden mejorar la evaluación de riesgos de posibles brotes de cólera. Comprender la estacionalidad y la ubicación de los brotes proporciona orientación para mejorar las actividades de control del cólera para los más vulnerables. [47] Para que la prevención sea eficaz, es importante que los casos se notifiquen a las autoridades sanitarias nacionales. [14]

Vacunación

El médico español Jaume Ferran i Clua desarrolló una inoculación contra el cólera en 1885, la primera en inmunizar a los seres humanos contra una enfermedad bacteriana. [48] ​​Sin embargo, su vacuna e inoculación fue bastante controvertida y fue rechazada por sus compañeros y varias comisiones de investigación. [49] [50] [51] El bacteriólogo ruso-judío Waldemar Haffkine desarrolló con éxito la primera vacuna contra el cólera humana en julio de 1892. [49] [50] [51] [52] Condujo un programa de inoculación masivo en la India británica. [51] [53]

Se dispone de varias vacunas orales seguras y eficaces contra el cólera. [54] La Organización Mundial de la Salud (OMS) tiene tres vacunas orales contra el cólera (OCV) precalificadas: Dukoral, Sanchol y Euvichol. Dukoral, una vacuna de células enteras inactivadas administrada por vía oral, tiene una eficacia general de aproximadamente el 52% durante el primer año después de su administración y del 62% en el segundo año, con efectos secundarios mínimos. [54] Está disponible en más de 60 países. Sin embargo, actualmente no es [ ¿Cuándo? ] recomendado por los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC) para la mayoría de las personas que viajan desde los Estados Unidos a países endémicos. [55] La vacuna que recomienda la Administración de Drogas y Alimentos de los Estados Unidos (FDA), Vaxchora, es una vacuna viva atenuada oral, que es eficaz como dosis única. [56]

Se descubrió que una vacuna inyectable es eficaz durante dos o tres años. La eficacia protectora fue un 28% menor en niños menores de cinco años. [57] Sin embargo, a partir de 2010 [actualización], tiene una disponibilidad limitada. [2] Se está trabajando para investigar el papel de la vacunación masiva. [58] La OMS recomienda la inmunización de grupos de alto riesgo, como niños y personas con VIH, en países donde esta enfermedad es endémica. [2] Si las personas se vacunan ampliamente, se produce una inmunidad colectiva, con una disminución en la cantidad de contaminación en el medio ambiente. [35]

La OMS recomienda que se considere la vacunación oral contra el cólera en áreas donde la enfermedad es endémica (con picos estacionales), como parte de la respuesta a brotes o en una crisis humanitaria durante la cual el riesgo de cólera es alto. [59] La vacuna oral contra el cólera (OCV) ha sido reconocida como una herramienta complementaria para la prevención y el control del cólera. La Organización Mundial de la Salud (OMS) ha precalificado tres vacunas bivalentes contra el cólera: Dukoral (Vacunas SBL), que contienen una subunidad B no tóxica de la toxina del cólera y que brindan protección contra V. cholerae O1 y dos vacunas desarrolladas utilizando la misma transferencia de tecnología. ShanChol (Shantha Biotec) y Euvichol (EuBiologics Co.), que tienen vacunas orales inactivas contra el cólera O1 y O139 bivalentes. [60] La vacunación oral contra el cólera podría implementarse en una amplia gama de situaciones desde áreas endémicas de cólera y lugares de crisis humanitarias, pero no existe un consenso claro. [61]

Filtración sari

Desarrollado para su uso en Bangladesh, el "filtro sari" es un método tecnológico apropiado simple y rentable para reducir la contaminación del agua potable. Es preferible usar paño de sari usado, pero se pueden usar otros tipos de paño usado con algún efecto, aunque la efectividad variará significativamente. La tela usada es más eficaz que la nueva, ya que el lavado repetido reduce el espacio entre las fibras. El agua recolectada de esta manera tiene un recuento de patógenos muy reducido; aunque no necesariamente será perfectamente segura, es una mejora para las personas pobres con opciones limitadas. [62] En Bangladesh se descubrió que esta práctica reduce las tasas de cólera a casi la mitad. [63] Implica doblar un sari de cuatro a ocho veces. [62] Entre usos, el paño debe enjuagarse con agua limpia y secarse al sol para matar cualquier bacteria que haya en él. [64] Una tela de nailon parece funcionar también, pero no es tan asequible. [63]

La ingesta continuada acelera la recuperación de la función intestinal normal. La OMS recomienda esto generalmente para los casos de diarrea sin importar cuál sea la causa subyacente. [65] Un manual de capacitación de los CDC específicamente para el cólera establece: "Continúe amamantando a su bebé si el bebé tiene diarrea líquida, incluso cuando viaje para recibir tratamiento. Los adultos y los niños mayores deben continuar comiendo con frecuencia". [66]

Fluidos

El error más común en el cuidado de pacientes con cólera es subestimar la velocidad y el volumen de líquidos necesarios. [67] En la mayoría de los casos, el cólera se puede tratar con éxito con la terapia de rehidratación oral (TRO), que es muy eficaz, segura y sencilla de administrar. [35] Se prefieren las soluciones a base de arroz a las basadas en glucosa debido a su mayor eficacia. [35] En casos graves con deshidratación significativa, puede ser necesaria la rehidratación intravenosa. El lactato de Ringer es la solución preferida, a menudo con potasio añadido. [14] [65] Es posible que se necesiten grandes volúmenes y reemplazo continuo hasta que la diarrea haya remitido. [14] Es posible que sea necesario administrar el diez por ciento del peso corporal de una persona en líquido en las primeras dos a cuatro horas. [14] Este método se probó por primera vez a gran escala durante la Guerra de Liberación de Bangladesh y se descubrió que tuvo mucho éxito. [68] A pesar de las creencias generalizadas, los jugos de frutas y las bebidas gaseosas comerciales como la cola no son ideales para la rehidratación de personas con infecciones intestinales graves, y su contenido excesivo de azúcar puede incluso dañar la absorción de agua. [69]

Si las soluciones de rehidratación oral producidas comercialmente son demasiado caras o difíciles de obtener, pueden prepararse soluciones. Una de esas recetas requiere 1 litro de agua hervida, 1/2 cucharadita de sal, 6 cucharaditas de azúcar y puré de plátano para obtener potasio y mejorar el sabor. [70]

Electrolitos

Como al principio hay acidosis con frecuencia, el nivel de potasio puede ser normal, aunque se hayan producido grandes pérdidas. [14] A medida que se corrige la deshidratación, los niveles de potasio pueden disminuir rápidamente y, por lo tanto, es necesario reemplazarlos. [14] Esto se puede lograr consumiendo alimentos con alto contenido de potasio, como plátanos o agua de coco. [71]

Antibióticos

Los tratamientos con antibióticos durante uno a tres días acortan el curso de la enfermedad y reducen la gravedad de los síntomas. [14] El uso de antibióticos también reduce los requerimientos de líquidos. [72] Sin embargo, la gente se recuperará sin ellos si se mantiene una hidratación suficiente. [35] La OMS solo recomienda antibióticos en personas con deshidratación severa. [71]

La doxiciclina se usa típicamente de primera línea, aunque algunas cepas de V. cholerae han mostrado resistencia. [14] Las pruebas de resistencia durante un brote pueden ayudar a determinar las opciones futuras adecuadas. [14] Otros antibióticos que han demostrado ser eficaces incluyen cotrimoxazol, eritromicina, tetraciclina, cloranfenicol y furazolidona. [73] También se pueden usar fluoroquinolonas, como ciprofloxacina, pero se ha informado resistencia. [74]

Los antibióticos mejoran los resultados en aquellos que están gravemente deshidratados o no. [75] La azitromicina y la tetraciclina pueden funcionar mejor que la doxiciclina o la ciprofloxacina. [75]

Suplementación de zinc

En Bangladesh, los suplementos de zinc redujeron la duración y la gravedad de la diarrea en los niños con cólera cuando se administraron con antibióticos y terapia de rehidratación según fuera necesario. Redujo la duración de la enfermedad en ocho horas y la cantidad de heces diarreicas en un 10%. [76] La suplementación también parece ser eficaz tanto para tratar como para prevenir la diarrea infecciosa debida a otras causas entre los niños del mundo en desarrollo. [76] [77]

Si las personas con cólera reciben un tratamiento rápido y adecuado, la tasa de mortalidad es inferior al 1%; sin embargo, con el cólera no tratado, la tasa de mortalidad aumenta al 50-60%. [14] [1]

Para ciertas cepas genéticas de cólera, como la presente durante la epidemia de 2010 en Haití y el brote de 2004 en India, la muerte puede ocurrir dentro de las dos horas posteriores a la enfermedad. [78]

Se estima que el cólera afecta a entre 3 y 5 millones de personas en todo el mundo y causa entre 58 000 y 130 000 muertes al año en 2010 [actualización]. [2] [79] Esto ocurre principalmente en el mundo en desarrollo. [80] A principios de la década de 1980, se cree que las tasas de mortalidad eran superiores a los tres millones al año. [14] Es difícil calcular el número exacto de casos, ya que muchos no se denuncian debido a la preocupación de que un brote pueda tener un impacto negativo en el turismo de un país. [35] El cólera permanece [ ¿Cuándo? ] tanto epidémico como endémico en muchas áreas del mundo. [14] En octubre de 2016, comenzó un brote de cólera en el Yemen devastado por la guerra. [81] La OMS lo llamó "el peor brote de cólera en el mundo". [82]

Aunque se sabe mucho sobre los mecanismos detrás de la propagación del cólera, esto no ha llevado a una comprensión completa de lo que hace que los brotes de cólera ocurran en algunos lugares y no en otros. La falta de tratamiento de las heces humanas y la falta de tratamiento del agua potable facilitan en gran medida su propagación, pero los cuerpos de agua pueden servir como reservorios y los mariscos transportados a largas distancias pueden propagar la enfermedad. El cólera no se conoció en las Américas durante la mayor parte del siglo XX, pero reapareció hacia fines de ese siglo. [83]

Historia de brotes

La palabra cólera viene del griego: χολέρα kholera de χολή kholē "bilis". Es probable que el cólera tenga su origen en el subcontinente indio, como lo demuestra su prevalencia en la región durante siglos. [14]

La enfermedad aparece en la literatura europea ya en 1642, a partir de la descripción del médico holandés Jakob de Bondt en su De Medicina Indorum. [84] (El "Indorum" del título se refiere a las Indias Orientales. También dio las primeras descripciones europeas de otras enfermedades).

Se cree que los primeros brotes en el subcontinente indio fueron el resultado de las malas condiciones de vida, así como de la presencia de charcos de agua estancada, los cuales proporcionan las condiciones ideales para que prospere el cólera. [85] La enfermedad se propagó por primera vez por rutas comerciales (terrestres y marítimas) a Rusia en 1817, luego al resto de Europa, y de Europa a América del Norte y el resto del mundo, [14] (de ahí el nombre "Cólera asiático "[1]). Se han producido siete pandemias de cólera en los últimos 200 años, y la séptima pandemia se originó en Indonesia en 1961. [86]

La primera pandemia de cólera se produjo en la región de Bengala de la India, cerca de Calcuta, desde 1817 hasta 1824. La enfermedad se dispersó desde la India hasta el sudeste de Asia, Oriente Medio, Europa y África oriental. [87] Se cree que el movimiento de los barcos y el personal del Ejército y la Armada Británica contribuyó al alcance de la pandemia, ya que los barcos transportaron a personas con la enfermedad a las costas del Océano Índico, de África a Indonesia y al norte de China. y Japón. [88] La segunda pandemia duró de 1826 a 1837 y afectó particularmente a América del Norte y Europa debido al resultado de los avances en el transporte y el comercio mundial y el aumento de la migración humana, incluidos los soldados. [89] La tercera pandemia estalló en 1846, persistió hasta 1860, se extendió al norte de África y llegó a América del Sur, y por primera vez afectó específicamente a Brasil. La cuarta pandemia duró desde 1863 hasta 1875 y se extendió desde la India a Nápoles y España. La quinta pandemia ocurrió entre 1881 y 1896 y comenzó en la India y se extendió a Europa, Asia y América del Sur. La sexta pandemia comenzó entre 1899 y 1923. Estas epidemias fueron menos fatales debido a una mayor comprensión de la bacteria del cólera. Egipto, la península arábiga, Persia, India y Filipinas fueron los más afectados durante estas epidemias, mientras que otras áreas, como Alemania en 1892 (principalmente la ciudad de Hamburgo, donde murieron más de 8.600 personas) [90] y Nápoles entre 1910 y 1911 , también experimentó brotes severos. La séptima pandemia se originó en 1961 en Indonesia y está marcada por la aparición de una nueva cepa, apodada El Tor, que aún persiste (a partir de 2018 [actualización] [91]) en los países en desarrollo. [92]

El cólera se generalizó en el siglo XIX. [93] Desde entonces, ha matado a decenas de millones de personas. [94] Solo en Rusia, entre 1847 y 1851, más de un millón de personas murieron a causa de la enfermedad. [95] Mató a 150.000 estadounidenses durante la segunda pandemia. [96] Entre 1900 y 1920, quizás ocho millones de personas murieron de cólera en la India. [97] El cólera se convirtió en la primera enfermedad de notificación obligatoria en los Estados Unidos debido a los importantes efectos que tenía sobre la salud. [14] John Snow, en Inglaterra, fue el primero en identificar la importancia del agua contaminada como su causa en 1854. [14] El cólera ya no se considera una amenaza urgente para la salud en Europa y América del Norte debido al filtrado y cloración del agua. suministros, pero sigue afectando gravemente a las poblaciones de los países en desarrollo.

En el pasado, los barcos enarbolaban una bandera amarilla de cuarentena si algún miembro de la tripulación o pasajero sufría de cólera. Nadie a bordo de un barco con bandera amarilla podría desembarcar durante un período prolongado, generalmente de 30 a 40 días. [98]

Históricamente, han existido en el folclore muchos remedios reclamados diferentes. Muchos de los remedios más antiguos se basaban en la teoría del miasma. Algunos creían que el frío abdominal hacía a uno más susceptible y los cinturones de franela y cólera eran una rutina en los kits del ejército. [99] En el brote de 1854-1855 en Nápoles se utilizó alcanfor homeopático según Hahnemann. [100] El libro "Mother's Remedies" de T. J. Ritter enumera el jarabe de tomate como un remedio casero del norte de América. El helenio se recomendó en el Reino Unido según William Thomas Fernie. [101] La primera vacuna humana eficaz se desarrolló en 1885 y el primer antibiótico eficaz se desarrolló en 1948.

Los casos de cólera son mucho menos frecuentes en los países desarrollados donde los gobiernos han ayudado a establecer prácticas de saneamiento del agua y tratamientos médicos eficaces. [102] Estados Unidos, por ejemplo, solía [ ¿Cuándo? ] tienen un grave problema de cólera similar a los de algunos países en desarrollo. Hubo tres grandes brotes de cólera en el siglo XIX, que se pueden atribuir a Vibrio cholerae's se extienden a través de vías navegables interiores como el Canal Erie y rutas a lo largo de la costa este. [103] La isla de Manhattan en la ciudad de Nueva York tocó el Océano Atlántico, donde el cólera se acumuló cerca de la costa. En ese momento, la ciudad de Nueva York no tenía un sistema de saneamiento tan eficaz como lo tiene hoy, [ ¿Cuándo? ] por lo que el cólera pudo propagarse. [104]

El cólera morbus es un término histórico que se utilizó para referirse a la gastroenteritis en lugar de específicamente al cólera. [105]

Dibujo de la muerte trayendo el cólera, en Le Petit Journal (1912).

El emperador Pedro II de Brasil visitando a personas con cólera en 1855.

Proyecto de ley de la Junta de Salud de la Ciudad de Nueva York, 1832: el desactualizado consejo de salud pública demuestra la falta de comprensión de la enfermedad y sus factores causales reales.

Investigar

Una de las principales contribuciones a la lucha contra el cólera la hizo el médico y científico médico pionero John Snow (1813-1858), quien en 1854 encontró un vínculo entre el cólera y el agua potable contaminada. [85] El Dr. Snow propuso un origen microbiano para el cólera epidémico en 1849. En su importante revisión del "estado del arte" de 1855, propuso un modelo sustancialmente completo y correcto para la causa de la enfermedad. En dos estudios de campo epidemiológicos pioneros, pudo demostrar que la contaminación de las aguas residuales humanas era el vector de enfermedad más probable en dos grandes epidemias en Londres en 1854. [106] Su modelo no fue aceptado de inmediato, pero se consideró que era el más plausible. a medida que la microbiología médica se desarrolló durante los próximos 30 años aproximadamente. Por su trabajo sobre el cólera, a menudo se considera a John Snow como el "padre de la epidemiología". [107] [108] [109]

La bacteria fue aislada en 1854 por el anatomista italiano Filippo Pacini, [110] pero su naturaleza exacta y sus resultados no eran ampliamente conocidos. Ese mismo año, el catalán Joaquim Balcells i Pascual descubrió la bacteria [111] [112] y probablemente en 1856 António Augusto da Costa Simões y José Ferreira de Macedo Pinto, dos portugueses, hicieron lo mismo. [111] [113]

Las ciudades de los países desarrollados hicieron inversiones masivas en el suministro de agua potable e infraestructuras de tratamiento de aguas residuales bien separadas entre mediados de la década de 1850 y la de 1900. Esto eliminó la amenaza de epidemias de cólera en las principales ciudades desarrolladas del mundo. En 1883, Robert Koch identificó V. cholerae con un microscopio como el bacilo causante de la enfermedad. [114]

Hemendra Nath Chatterjee, científica bengalí, quien primero formuló y demostró la efectividad de la sal de rehidratación oral (SRO) para la diarrea. En su artículo de 1953, publicado en The Lancet, afirma que la prometazina puede detener los vómitos durante el cólera y luego es posible la rehidratación oral. La formulación de la solución de reemplazo de fluidos fue de 4 g de cloruro de sodio, 25 g de glucosa y 1000 ml de agua. [115] [116]

El científico médico indio Sambhu Nath De descubrió la toxina del cólera, la modelo animal de cóleray demostrar con éxito el método de transmisión del patógeno del cólera Vibrio cholerae. [117]

Robert Allan Phillips, que trabaja en la Unidad Dos de Investigación Médica Naval de EE. UU. En el sudeste asiático, evaluó la fisiopatología de la enfermedad utilizando técnicas modernas de química de laboratorio y desarrolló un protocolo de rehidratación. Su investigación llevó a la Fundación Lasker a otorgarle su premio en 1967. [118]

Más recientemente, en 2002, Alam, et al., estudió muestras de heces de pacientes en el Centro Internacional de Enfermedades Diarreicas en Dhaka, Bangladesh. A partir de los diversos experimentos que realizaron, los investigadores encontraron una correlación entre el paso de V. cholerae a través del sistema digestivo humano y un estado incrementado de infectividad. Además, los investigadores encontraron que la bacteria crea un estado hiperinfectado donde los genes que controlan la biosíntesis de aminoácidos, los sistemas de absorción de hierro y la formación de complejos periplásmicos de nitrato reductasa se inducen justo antes de la defecación. Estas características inducidas permiten que los vibrios del cólera sobrevivan en las heces de "agua de arroz", un ambiente de oxígeno y hierro limitados, de los pacientes con una infección por cólera. [119]

Política de salud

En muchos países en desarrollo, el cólera todavía llega a sus víctimas a través de fuentes de agua contaminadas, y los países sin técnicas de saneamiento adecuadas tienen una mayor incidencia de la enfermedad. [120] Los gobiernos pueden desempeñar un papel en esto. En 2008, por ejemplo, el brote de cólera en Zimbabue se debió en parte al papel del gobierno, según un informe del Instituto James Baker. [19] La incapacidad del gobierno haitiano de proporcionar agua potable después del terremoto de 2010 también provocó un aumento de los casos de cólera. [121]

De manera similar, el brote de cólera en Sudáfrica se vio exacerbado por la política del gobierno de privatizar los programas de agua. La élite adinerada del país pudo pagar el agua potable, mientras que otros tuvieron que usar el agua de los ríos infectados por el cólera. [122]

Según Rita R. Colwell del Instituto James Baker, si el cólera comienza a extenderse, la preparación del gobierno es crucial. La capacidad de un gobierno para contener la enfermedad antes de que se extienda a otras áreas puede prevenir un alto número de muertos y el desarrollo de una epidemia o incluso una pandemia. Una vigilancia eficaz de las enfermedades puede garantizar que los brotes de cólera se reconozcan lo antes posible y se traten de forma adecuada. A menudo, esto permitirá a los programas de salud pública determinar y controlar la causa de los casos, ya sea agua insalubre o mariscos que hayan acumulado una gran cantidad de Vibrio cholerae especímenes. [19] Tener un programa de vigilancia eficaz contribuye a la capacidad del gobierno para prevenir la propagación del cólera. En el año 2000 en el estado de Kerala en India, se determinó que el distrito de Kottayam estaba "afectado por el cólera". Este pronunciamiento llevó a grupos de trabajo que se concentraron en educar a los ciudadanos con 13.670 sesiones de información sobre salud humana. [123] Estos grupos de trabajo promovieron la ebullición del agua para obtener agua potable y proporcionaron cloro y sales de rehidratación oral. [123] En última instancia, esto ayudó a controlar la propagación de la enfermedad a otras áreas y minimizar las muertes. Por otro lado, los investigadores han demostrado que la mayoría de los ciudadanos infectados durante el brote de cólera de 1991 en Bangladesh vivían en áreas rurales y no fueron reconocidos por el programa de vigilancia del gobierno. Esto inhibió la capacidad de los médicos para detectar temprano los casos de cólera. [124]

Según Colwell, la calidad y la inclusión del sistema de atención médica de un país afecta el control del cólera, como lo hizo en el brote de cólera en Zimbabwe. [19] Si bien las prácticas de saneamiento son importantes, cuando los gobiernos responden rápidamente y tienen vacunas disponibles, el país tendrá un número menor de muertes por cólera. La asequibilidad de las vacunas puede ser un problema si los gobiernos no proporcionan vacunas, solo los ricos pueden pagarlas y habrá un costo mayor para los pobres del país. [125] [126] La velocidad con la que los líderes gubernamentales responden a los brotes de cólera es importante. [127]

Además de contribuir a un sistema de salud pública eficaz o en declive y a los tratamientos de saneamiento del agua, el gobierno puede tener efectos indirectos sobre el control del cólera y la eficacia de una respuesta al cólera. [128] El gobierno de un país puede afectar su capacidad para prevenir enfermedades y controlar su propagación. Una respuesta rápida del gobierno respaldada por un sistema de atención médica en pleno funcionamiento y recursos financieros puede prevenir la propagación del cólera. Esto limita la capacidad del cólera de causar la muerte, o al menos una disminución en la educación, ya que los niños no van a la escuela para minimizar el riesgo de infección. [128]

Casos notables

    La muerte se ha atribuido tradicionalmente al cólera, muy probablemente contraído por beber agua contaminada varios días antes. [129] La madre de Tchaikovsky murió de cólera, [130] y su padre se enfermó de cólera en ese momento, pero se recuperó por completo. [131] Sin embargo, algunos estudiosos, incluido el musicólogo inglés y autoridad de Tchaikovsky David Brown y el biógrafo Anthony Holden, han teorizado que su muerte fue un suicidio. [132]. Diez meses después del terremoto de 2010, un brote se extendió por Haití y se remonta a una base de fuerzas de paz de las Naciones Unidas en Nepal. [133] Esto marca el peor brote de cólera en la historia reciente, así como el brote de cólera mejor documentado en la salud pública moderna. , Poeta y novelista polaco, se cree que murió de cólera en Estambul en 1855., Físico, fundador de la termodinámica (m. 1832) [134], Rey de Francia (m. 1836) [135], undécimo presidente de la Estados Unidos (m. 1849) [136], soldado prusiano y teórico militar alemán (m. 1831) [137], presidente del Tribunal Supremo de los Asentamientos del Estrecho (1893) [138], inventor, ingeniero y futurista serbio-estadounidense conocido por sus contribuciones al diseño del moderno sistema de suministro eléctrico de corriente alterna (CA), contrajo cólera en 1873 a la edad de 17 años. Estuvo postrado en cama durante nueve meses y estuvo cerca de la muerte varias veces, pero sobrevivió y se recuperó por completo.

En la cultura popular

A diferencia de la tuberculosis ("tisis") que en la literatura y las artes a menudo se romantizaba como una enfermedad de los habitantes de la demimondaine o de aquellos con un temperamento artístico, [139] el cólera es una enfermedad que afecta casi por completo a las clases bajas que viven en la suciedad y pobreza. Esto, y el curso desagradable de la enfermedad, que incluye diarrea voluminosa de "agua de arroz", hemorragia de líquidos por la boca y contracciones musculares violentas que continúan incluso después de la muerte, ha disuadido a la enfermedad de ser romantizada, o incluso la actual. presentación fáctica de la enfermedad en la cultura popular. [140]

  • La novela de 1889 Mastro-don Gesualdo de Giovanni Verga presenta el curso de una epidemia de cólera en la isla de Sicilia, pero no muestra el sufrimiento de las víctimas. [140]
  • En la novela de Thomas MannMuerte en Venecia, publicado por primera vez en 1912 como Der Tod en Venedig, Mann "presentó la enfermedad como emblemática de la 'degradación bestial' final del autor sexualmente transgresor Gustav von Aschenbach". Contrariamente a los hechos reales de la violencia con que mata el cólera, Mann hace que su protagonista muera pacíficamente en una playa en una tumbona. La versión cinematográfica de 1971 de Luchino Visconti también ocultó a la audiencia el curso real de la enfermedad. [140] La novela de Mann también fue convertida en ópera por Benjamin Britten en 1973, su última obra, y en un ballet de John Neumeier para su compañía de Hamburgo, en diciembre de 2003. *
  • En la novela de 1985 de Gabriel García Márquez Amor en tiempos de cólera, el cólera es "una presencia de fondo que se avecina más que una figura central que requiere una descripción vil". [140] La novela fue adaptada en 2007 para la película del mismo nombre dirigida por Mike Newell.

Zambia

En Zambia, se han producido brotes generalizados de cólera desde 1977, con mayor frecuencia en la ciudad capital de Lusaka. [141] En 2017, se declaró un brote de cólera en Zambia después de la confirmación de laboratorio de Vibrio cholerae O1, biotipo El Tor, serotipo Ogawa, de muestras de heces de dos pacientes con diarrea acuosa aguda. Hubo un rápido aumento en el número de casos de varios cientos de casos a principios de diciembre de 2017 a aproximadamente 2000 a principios de enero de 2018. [142] Con la intensificación de las lluvias, los nuevos casos aumentaron diariamente y alcanzaron un pico en la primera semana de Enero de 2018 con más de 700 casos notificados. [143]

En colaboración con socios, el Ministerio de Salud de Zambia (MoH) lanzó una respuesta de salud pública multifacética que incluyó una mayor cloración del suministro de agua municipal de Lusaka, suministro de agua de emergencia, monitoreo y análisis de la calidad del agua, vigilancia mejorada, investigaciones epidemiológicas, cólera campaña de vacunación, manejo agresivo de casos y capacitación de trabajadores de la salud, y análisis de laboratorio de muestras clínicas. [144]

El Ministerio de Salud de Zambia implementó una campaña reactiva de una dosis de vacuna oral contra el cólera (OCV) en abril de 2016 en tres compuestos de Lusaka, seguida de una segunda ronda preventiva en diciembre. [145]

India

En la India, la ciudad de Calcuta en el estado de Bengala Occidental en el delta del Ganges ha sido descrita como la "patria del cólera", con brotes regulares y una estacionalidad pronunciada. En la India, donde la enfermedad es endémica, los brotes de cólera ocurren todos los años entre la estación seca (marzo-abril) y la estación lluviosa (septiembre-octubre). India también se caracteriza por una alta densidad de población, agua potable insalubre, desagües abiertos y un saneamiento deficiente que proporcionan un nicho óptimo para la supervivencia, el sustento y la transmisión de Vibrio cholerae. [146]

República Democrática del Congo

En Goma, en la República Democrática del Congo, el cólera ha dejado una marca duradera en la historia humana y médica. Las pandemias de cólera en los siglos XIX y XX llevaron al crecimiento de la epidemiología como ciencia y en los últimos años ha seguido impulsando avances en los conceptos de ecología de enfermedades, biología básica de membranas y señalización transmembrana y en el uso de información científica y tratamiento. diseño. [147]


¿Cuánto tiempo pueden sobrevivir las bacterias del cólera en un huésped muerto? - biología

Una bacteria mide aproximadamente 4-8 μm.

(1 metro = 10-6 μm. Μ- Una millonésima parte.)

La bacteria más grande es Thiomargarita namibiensis, de hasta 0,75 mm.

Vemos una sección de una bacteria. Como tiene una pared celular, no puede ser un animal. ¿Puede ser una planta?

No tiene cloroplasto. Incluso el núcleo más esencial también está ausente.

Esa pared celular no es celulosa

Pertenecen a otro reino llamado MONERA.

Según la forma, las bacterias se dividen en tres grupos.

1. Son los mayores descomponedores de la materia orgánica que se acumula debido a la muerte de plantas y animales.

2. Las bacterias inofensivas habitan la boca, la nariz y la piel, de modo que las bacterias patógenas no pueden encontrar un lugar.

3. Las bacterias ayudan a producir yogur, queso y vinagre.

4. Se afirma que el Lactobacillus acidophilus presente en el yogur mantiene un intestino sano, proporciona inmunidad y reduce el colesterol malo e incluso previene el cáncer.

5. La estreptomicina se usa para producir ciertos antibióticos. A ctinomicetos, producen antibióticos como estreptomicina y nocardicina.

6. La vitamina B12 es producida por bacterias, como Pseudomonas.

7. Los rizobios que habitan en ciertas raíces de plantas también son responsables del cambio de gas nitrógeno a nitratos.

8. La vitamina K, que es un factor esencial para la coagulación de la sangre, es sintetizada por bacterias.

9. Los animales que consumen fibra, como los mamíferos que pastan, y los insectos como las termitas, reciben la ayuda de bacterias para digerir la celulosa.

10. Algunas bacterias se utilizan para descomponer el petróleo en el caso de derrames de petróleo de los buques de carga.

10. Algunas bacterias se utilizan para descomponer el petróleo en caso de derrames de petróleo de los buques de carga.

1. Los cocos, producen pus y causan pústulas y forúnculos en el cuerpo,

2. Los bacilos son responsables de la tuberculosis.

3. Spirilla causa enfermedades, incluida la sífilis.

4. Clostridium botulinum, causa botulismo, se puede encontrar en los alimentos y puede causar la muerte incluso en cantidades muy pequeñas.

5. Clstridium tetani causa tétanos mortal.

6. Campylobacter es responsable de la mayoría de los casos de intoxicación alimentaria, provocando fuertes dolores, malestar y vómitos.


Vibrio cholerae

El cólera es una enfermedad diarreica, fácilmente confundible con varias otras, sin embargo, hay algunas características clínicas que son características y pueden ayudar a hacer el diagnóstico.

Es característica la presencia de diarrea acuosa con apariencia de lavado de arroz. Esto es aún más impresionante cuando se asocia con una deshidratación aguda grave.

Otros síntomas pueden incluir:

Tenesmo y calambres posteriores

Alteración del estado mental, de alerta a inquieto, somnoliento e incluso comatoso

Signos asociados con la deshidratación:

¿Cómo desarrolló el paciente el cólera? ¿Cuál fue la fuente principal de la que se propagó la infección?

El cólera causa grandes epidemias y pandemias en todo el mundo. Un brote local puede convertirse rápidamente en una epidemia.

El ciclo de vida de Vibrio cholerae permite que la bacteria viva durante años en un medio acuático, su reservorio natural, donde sobrevive adherente a crustáceos, algas y zooplancton.

En las condiciones ambientales adecuadas, V.Cholerae se multiplicará y reiniciará el ciclo de vida libre. Sin embargo, si el ambiente es adverso, este patógeno es capaz de mantener un estado latente, inactivo, no identificable por cultivo y resistente al cloro.

El ciclo infeccioso de este bacilo ocurre cuando la bacteria se mueve de su ambiente acuático a un ser humano a través del agua y los alimentos contaminados.

Los seres humanos infectados excretan bacterias que contaminan un nuevo medio ambiente y nuevas fuentes de agua. Por lo general, las personas infectadas excretan una gran cantidad de bacterias, lo que genera una contaminación ambiental masiva y una rápida transmisión a otros seres humanos.

En julio de 2012 se inició un brote de cólera en Cuba, a pesar de que se pensaba que el cólera había sido erradicado en este país. Recientemente, en octubre de 2012, se notificaron nuevos casos. Ese mismo año continuó la epidemia en Haití y República Dominicana.

Según el informe epidemiológico de la Organización Mundial de la Salud, el número de casos de cólera durante 2011 fue de 589.854, con una tasa de letalidad del 1,3%. Este número es el número total de casos notificados en 58 países; sin embargo, el 61% de este número corresponde al brote que afectó a Haití y República Dominicana desde octubre de 2010.

Otro gran porcentaje del total de casos durante 2011 provino del continente africano, donde las tasas de letalidad son más altas que en Haití y República Dominicana (África 2,22%, República Dominicana 1,61% y Haití 0,84%). Sabemos que el número real de casos notificados es mucho mayor, debido a la subregistro y las limitaciones de los sistemas de vigilancia.

La última gran pandemia mundial ocurrió en América Latina, los primeros casos se notificaron en Perú en 1991. Perú también fue el país más afectado, con más de 300.000 casos notificados durante el primer año. Hasta ahora los orígenes de esta epidemia han sido controvertidos, y la teoría más apoyada es la de múltiples entradas a lo largo de la costa peruana debido a la contaminación del agua y los alimentos en las grandes ciudades costeras.

Siguen apareciendo nuevos brotes, incluso en zonas donde nunca se ha informado de ningún caso de cólera, lo que pone de relieve la necesidad de nuevas medidas para prevenir y controlar grandes pandemias. A pesar de la existencia de sistemas de vigilancia, sanidad hídrica y alimentaria, aún no se ha logrado un control efectivo para prevenir la aparición de nuevos brotes, principalmente porque dichos factores no pueden ser regulados adecuadamente en los países en desarrollo.

¿Qué estudios de laboratorio debe solicitar y qué debe esperar encontrar?

Resultados que confirman el diagnóstico

Aislamiento de la bacteria con cultivo de heces:

El medio de cultivo más utilizado es el agar de sacarosa, tiosulfato, citrato, sales biliares, y agar taurocolato y gelatina de telurito.

El serogrupo se puede identificar mediante antisuero.

El examen directo rápido con microscopía de campo oscuro permite una identificación rápida:

El bacilo se puede observar fácilmente con microscopía de campo oscuro.

Se observa un alto número característico de bacterias y un movimiento caótico.

Ahora se dispone de una prueba rápida con tira reactiva (Crystal VC) y tiene una sensibilidad comparable a la de otros métodos, pero tiene una especificidad relativamente baja. Puede ser adecuado para su uso en el campo, ya que tiene un buen valor predictivo negativo.

¿Qué estudios de imágenes serán útiles para hacer o excluir el diagnóstico de cólera?

Las imágenes no son beneficiosas.

¿Qué servicio o servicios de consulta serían útiles para hacer el diagnóstico y ayudar con el tratamiento?

Si decide que el paciente tiene cólera, ¿qué terapias debe iniciar de inmediato?

Rehidratación

La hipovolemia puede provocar acidosis láctica, shock e insuficiencia renal. La rehidratación es la piedra angular de la terapia:

La hidratación oral suele ser eficaz cuando se inicia al principio de la enfermedad. Las soluciones hipoosmolares han demostrado ser más efectivas para reemplazar el volumen y reducir el volumen de la diarrea.

La solución oral de la OMS contiene 2,6 g de cloruro de sodio, 2,9 g de citrato trisódico, 1,5 g de cloruro de potasio y 13,5 g de glucosa.

La hidratación oral que contiene arroz o cereales como fuente de calorías en lugar de glucosa es más eficaz para reducir el volumen y la duración de la diarrea.

Se recomiendan volúmenes de rehidratación de 2200 a 4400 ml para los que pesan más de 30 kg.

Se recomienda la rehidratación intravenosa para quienes han perdido más del 10% de su peso corporal o no pueden tomar líquidos por vía oral debido a los vómitos o un estado mental deprimido.

Se recomienda una solución intravenosa isotónica. Las alternativas incluyen:

Ringer lactato + 5% dextrosa

Solución de cólera o Dhaka (alto contenido de glucosa)

Agentes antiinfecciosos

Los antibióticos son una terapia complementaria y generalmente se inician después de que el paciente se ha hidratado.

El tratamiento con antibióticos acorta la duración de la diarrea y reduce la infecciosidad de las heces. La excreción de V.cholerae suele eliminarse después de 24 horas de tratamiento con antibióticos.

Generalmente se recomiendan antibióticos orales:

La doxiciclina 300 mg como dosis única es tan eficaz como las dosis múltiples de tetraciclina oral 500 mg administradas cada 6 horas.

Las fluoroquinolonas son muy eficaces en áreas donde prevalece la resistencia a la tetraciclina.

Se demostró que la ciprofloxacina 1000 mg en dosis única es más eficaz que la doxiciclina en dosis única.

Se demostró que la norfloxacina 400 mg al día x 3 días es más eficaz que la doxiciclina en dosis única.

Los macrólidos también han demostrado ser eficaces en el tratamiento del cólera.

Eritromicina -12,5 mg / kg cada seis horas durante tres días

Azitromicina & # 8211 1gm dosis oral única

¿Cómo se puede prevenir el cólera?

Vacunas

Entre las medidas de prevención de esta enfermedad se encuentran la educación sanitaria y la descontaminación del agua, sin embargo, estas medidas a veces han sido imposibles de lograr en muchos países. Es por eso que continúa la necesidad de vacunas contra el cólera.

Como ocurre con todas las vacunas, es fundamental un equilibrio ideal entre una respuesta inmunológica rápida pero duradera, con efectos secundarios mínimos y un acceso fácil. A pesar de los esfuerzos, lograr este equilibrio no ha sido fácil, se han desarrollado varias vacunas durante los últimos 20 años, no todas con éxito. Los esfuerzos para desarrollar y patentar vacunas exitosas ahora están progresando rápidamente.

Sabemos que la vacuna ideal contra el cólera debe administrarse por vía oral. La vacuna WC BS (subunidad de células completas B) fue prometedora con resultados positivos a corto plazo, sin embargo, en un análisis a largo plazo demostró ser protectora en solo el 50% de los pacientes:

Incluso menos protección en niños y adultos con grupo sanguíneo O

Menor protección frente al biotipo El Tor

Más tarde, las vacunas vivas atenuadas, como Vaxchora, mostraron mejores resultados durante los años 90:

Actualmente se encuentran disponibles tres vacunas orales contra el cólera:

Vacuna de células muertas de V. cholerae con toxina B recombinante (Dukoral, Crucell). Dukoral tiene una licencia en más de 60 países y ha sido precalificada por la OMS por la adquisición de la ONU para ser utilizada en áreas de crisis para refugiados en Indonesia, Sudán, Uganda y Mozambique.

El otro tipo de vacuna está disponible con dos etiquetas de marca diferentes. La vacuna consiste en V. cholerae muerto sin la toxina recombinante: a) Shanchol, Shantha Biotechnics

Vaxchora está disponible como una formulación oral de dosis única de V cholerae CVD 103-HgR vivo liofilizado para administrarse al menos 10 días antes de la posible exposición al cólera.

Las dos primeras vacunas se administran en un régimen de 2 dosis (con la excepción de Dukoral que requiere 3 dosis para niños menores de 6 años. Cada vez hay más evidencia de que una dosis puede ser suficiente en algunas áreas.

Una revisión reciente de Cochrane sobre las vacunas orales contra el cólera concluyó que las vacunas inactivadas de células enteras pueden prevenir entre el 50 y el 60% de los episodios de cólera durante los dos primeros años después de la pauta de vacunación primaria. Sin embargo, los autores recomiendan que el impacto y la rentabilidad de la incorporación de estas vacunas en el calendario regular de vacunas primarias en los países endémicos deberían restringirse a las áreas donde la prevalencia y frecuencia de las epidemias es alta, y donde hay un acceso limitado al saneamiento básico y la salud. servicios que brindan tratamiento rápido y rehidratación.

El uso de la vacuna en Haití ha sido debatido por expertos en salud pública, ahora que la epidemia en esta área ha continuado por más de 2 años. Hasta la fecha, no se ha logrado un consenso sobre el uso de vacunas. Sin embargo, existe un gran interés en el desarrollo de una vacuna como medida de control de esta enfermedad.

Actualmente, la OMS recomienda el uso de la vacuna durante las epidemias.

¿CUÁL ES LA EVIDENCIA para recomendaciones específicas de manejo y tratamiento?

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Seas, C, Gotuzzo, E, Rakel, R, Bope, E. & # 8220 Las enfermedades infecciosas & # 8211 Cólera & # 8221. Terapia actual de Conn. 2009.

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Sinclair, D, Abba, K, Zaman, K, Qadri, F, Graves, PM, Anh, DD. & # 8220 Vacunas orales para prevenir el cólera & # 8211 Uso de vacunas orales contra el cólera en un brote en Vietnam: un estudio de casos y controles & # 8221. Cochrane Database Syst Rev. vol. 5. 2011. págs. CD008603

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Cuánto tiempo viven los virus

KATERYNA KON / BIBLIOTECA DE FOTOS DE CIENCIA / Getty Images

En cierto sentido, los virus no están exactamente vivos porque necesitan un anfitrión para reproducirse. Los virus generalmente permanecen infecciosos durante más tiempo en superficies duras, a diferencia de las blandas. Por lo tanto, los virus en el plástico, el vidrio y el metal funcionan mejor que los de las telas. La poca luz solar, la poca humedad y las bajas temperaturas amplían la viabilidad de la mayoría de los virus.

Sin embargo, la duración exacta de los virus depende del tipo. Los virus de la gripe están activos alrededor de un día en las superficies, pero solo unos cinco minutos en las manos. Los virus del resfriado siguen siendo infecciosos alrededor de una semana. El calicivirus, que causa la gripe estomacal, puede persistir durante días o semanas en las superficies. Los virus del herpes pueden sobrevivir al menos dos horas en la piel. El virus de la parainfluenza, que causa el crup, puede durar diez horas en superficies duras y cuatro horas en materiales porosos. El virus del VIH muere casi inmediatamente fuera del cuerpo y casi instantáneamente si se expone a la luz solar. El virus Variola, responsable de la viruela, es bastante frágil. Según el Departamento de Seguros de Texas, si se liberara al aire una forma de viruela en aerosol, el 90 por ciento del virus moriría en 24 horas.


Nutrición en bacterias (con diagrama) | Microbiología

La mayoría de las bacterias carecen de clorofila. Por lo tanto, son incapaces de sintetizar compuestos orgánicos que necesitan como alimento a partir de sustancias inorgánicas simples. Los obtienen de las fuentes externas readymade.

Por esta razón, estos organismos se incluyen en la categoría de plantas heterótrofas. Sin embargo, existen algunas bacterias que son capaces de sintetizar compuestos orgánicos necesarios para su estructura y metabolismo a partir de compuestos inorgánicos simples.

Éstas se denominan bacterias autótrofas. Estos últimos viven con una dieta estrictamente inorgánica. Las bacterias autótrofas se parecen a las plantas verdes en su modo de nutrición, pero con una diferencia.

Las plantas verdes utilizan el agua como una de las materias primas en la fotosíntesis (proceso de fabricación de alimentos). Las bacterias autótrofas, en cambio, utilizan otros compuestos de hidrógeno como el sulfuro de hidrógeno (H2S) y metano (CH4) y no agua, con el resultado de que no se genera oxígeno como subproducto en el proceso de fabricación de alimentos bacterianos.

La energía utilizada es en este caso, ya sea obtenida de la luz solar (bacterias fotosintéticas) o químicamente por la oxidación de algunas sustancias inorgánicas presentes en el ambiente como el hierro, azufre, compuestos nitrogenados (bacterias quimiosintéticas).

1. Bacterias autofíticas o autótrofas:

Las bacterias autofíticas son, por tanto, de dos tipos, fotosintéticas y quimiosintéticas. Los primeros también se denominan autótrofos fotosintéticos y los segundos autótrofos no fotosintéticos.

(a) Bacterias fotosintéticas:

Estos incluyen las tres formas, cocal, bacilar y espirillum. Todos son anaerobios que crecen a la luz y generalmente se encuentran en manantiales de azufre donde normalmente está presente el sulfuro de hidrógeno.

Los dos ejemplos comunes de bacterias fotosintéticas son las bacterias de azufre púrpura y las bacterias de azufre verde. Los primeros contienen bacterioclorofila y carotenoides y los pigmentos fotosintéticos como los segundos clorofila de cloro.

Los pigmentos bajo el microscopio óptico parecen estar distribuidos uniformemente en el citoplasma. La microscopía electrónica revela que los pigmentos están asociados con membranas que surgen como invaginaciones de la membrana plasmática y forman una red de pequeñas vesículas esféricas conectadas por estrechas constricciones.

Estas bacterias son únicas porque son los únicos organismos que son capaces de sintetizar alimentos con carbohidratos sin clorofila a. Además, la fotosíntesis en bacterias fotosintéticas como Rhodospirillum es diferente de la fotosíntesis en plantas verdes.

No se libera oxígeno libre como subproducto de la fotosíntesis bacteriana. El hidrógeno es proporcionado por sustancias donantes distintas del agua. El sulfuro de hidrógeno es la fuente de hidrógeno. El subproducto es azufre y no oxígeno.

El proceso se lleva a cabo con un bajo gasto de energía. Chlorobium limicola es otro ejemplo de autótrofos fotosintéticos. Es una bacteria de azufre verde. El sulfuro de hidrógeno es el donante de hidrógeno también en este caso.

La luz divide el sulfuro de hidrógeno en ambos casos. El hidrógeno se combina con el dióxido de carbono para formar CH2O. El azufre, que es un subproducto, se almacena como glóbulos en las células de las bacterias del azufre, pero se excreta en las bacterias verdes del azufre.

La reacción es:

Hay bacterias púrpuras y marrones sin azufre que se encuentran en el lodo y el agua estancada. Son fotosintéticos y contienen pigmento bacterioclorofila. Usan donantes de hidrógeno orgánico y el azufre no es el subproducto en su caso. La luz sigue siendo la fuente de energía.

(b) Bacterias quimiosintéticas:

Estos son autótrofos no fotosintéticos (bacterias nitrificantes) que carecen de pigmentos. Obtienen energía para la síntesis de alimentos mediante la oxidación de ciertas sustancias inorgánicas como el amoníaco, nitritos, nitratos, hierro ferroso, sulfuros de hidrógeno y una serie de otros materiales metálicos y no metálicos disponibles en el medio ambiente.

Las bacterias absorben moléculas inorgánicas de las sustancias en el cuerpo donde tiene lugar una reacción química. En esta reacción, los enlaces químicos se rompen y se libera energía.

Esta energía es utilizada por la célula bacteriana para combinar CO2 y agua en moléculas de alimentos. Este proceso de fabricación de alimentos se llama quimiosíntesis. Es un proceso químico y evidentemente es una forma de respiración.

No hay luz involucrada en la quimiosíntesis. Todas las reacciones son exotérmicas. Por tanto, estas bacterias son independientes tanto de la luz como de los materiales orgánicos. Son únicos porque pueden vivir incluso en condiciones desfavorables para el crecimiento de las plantas.

Ejemplos de bacterias quimiosintéticas son las bacterias del azufre, las bacterias del hierro, las bacterias nitrificantes y las bacterias del hidrógeno.

Las bacterias del azufre oxidan los compuestos de azufre presentes en el agua en la que viven. La energía liberada en la reacción se utiliza para la síntesis de alimentos. El azufre permanece como residuo en el citoplasma de la célula.

La reacción está representada por la siguiente ecuación:

También es el caso de las bacterias del hierro. Habitan en aguas que contienen compuestos de hierro. Las bacterias del hierro oxidan los compuestos ferrosos a la forma férrica liberando energía.

La reacción de producción de energía es:

El hierro férrico se deposita como hidróxido férrico insoluble.

Nitrosomonas europaea y Thiobacillus denitrificans son los otros ejemplos de autótrofos quimiosintéticos. El primero obtiene energía para la síntesis de alimentos mediante la oxidación del amoníaco.

La reacción es la siguiente:

En otra bacteria nitrificante Nitrobacter, la única fuente de energía es la oxidación del nitrito.

Está representado por la siguiente ecuación:

La oxidación del gas hidrógeno por las bacterias del hidrógeno se representa mediante la siguiente ecuación:

La energía química liberada en forma de ATP en los ejemplos mencionados anteriormente es utilizada por la célula bacteriana para sintetizar moléculas de alimentos a partir de sustancias inorgánicas.

En todas las bacterias quimiosintéticas, la energía necesaria para el proceso de elaboración de alimentos se obtiene así de sus actividades oxidativas. Los dos procesos de síntesis de alimentos en bacterias pueden contrastarse como se indica a continuación.

Quimiosíntesis:

1. La cantidad de energía disponible en la quimiosíntesis es mucho menor en comparación con la fotosíntesis.

2. No hay ganancia de energía desde fuera del planeta.

3. No hay luz involucrada en este proceso.

4. Todas las reacciones son exotérmicas.

5. La energía necesaria para el proceso se obtiene mediante la oxidación de determinadas sustancias inorgánicas disponibles en el medio ambiente.

Fotosíntesis:

1. La cantidad de energía disponible en la fotosíntesis es mucho mayor que en la quimiosíntesis.

2. Existe una clara ganancia de energía desde fuera del planeta.

3. Tiene lugar en presencia de luz.

4. Las reacciones son endotérmicas.

5. En el proceso se utiliza energía solar atrapada por los pigmentos.

2. Bacterias heterótrofas o heterofitas:

Las bacterias heterótrofas incoloras, que forman la mayoría, no pueden sintetizar compuestos orgánicos a partir de sustancias inorgánicas simples. Al carecer del pigmento, no pueden captar la energía solar que es fundamental para sintetizar las sustancias que necesitan como alimento.

Perforce aseguran su comida preparada a partir de fuentes externas. Por lo tanto, las bacterias heterótrofas viven en lugares donde los alimentos orgánicos están fácilmente disponibles, ya sea de organismos vivos o de sus restos muertos y productos de desecho. Los primeros se denominan parásitos y los segundos saprófitos o saprobios.

(a) Bacterias saprofitas:

Crecen en material orgánico muerto y en descomposición, y viven digeriéndolos y absorbiéndolos. En el curso de la obtención de alimentos por sí mismos, las bacterias saprofitas descomponen gradualmente compuestos orgánicos complejos en productos más simples.

Esto lo hacen secretando enzimas. La descomposición de los carbohidratos se llama fermentación. La descomposición de los materiales proteicos se llama putrefacción.

Estos productos más simples se transforman en una forma soluble y se absorben como alimento. Estos dos procesos constituyen las útiles actividades químicas de las bacterias saprofitas.

La palabra fermentación proviene de una palabra latina que significa & # 8220to hervir & # 8221. Se refiere al burbujeo debido al dióxido de carbono emitido. La fermentación del azúcar por levadura es el ejemplo clásico.

Ciertas especies de bacterias pueden fermentar glucosa y galactosa. La fermentación del ácido láctico es realizada principalmente por bacterias. Tiene lugar sin desprendimiento de dióxido de carbono. En su lugar se forma un ácido orgánico (ácido láctico).

Este ácido hace que la leche se vuelva amarga y cuajada. Lo llevan a cabo las bacterias del ácido láctico. El proceso se desarrolla en dos pasos. Primero, la enzima lactosa transforma el azúcar láctico de la leche en glucosa.

Es segregado por bacterias que agrían la leche. La glucosa es luego transformada en ácido láctico por las bacterias del ácido láctico. La formación de ácido láctico provoca que la leche se vuelva amarga y cuajada. El cuajado es el resultado de la coagulación de la proteína de la leche (caseína).

Varias especies de bacterias están involucradas principalmente en la descomposición de proteínas en compuestos más simples. Las primeras etapas de la putrefacción de las proteínas tienen lugar en ausencia de oxígeno.

Son provocados por una enzima producida por las bacterias anaeróbicas involucradas en el proceso. Como resultado, los compuestos proteicos complejos se reducen a proteosis, peptonas, polipéptidos, péptidos y aminoácidos.

Algunas de estas sustancias tienen un olor fétido o desagradable. Las últimas etapas de descomposición suelen requerir oxígeno. Los aminoácidos se descomponen aún más por diversas bacterias saprofitas, lo que da como resultado la producción de sustancias mucho más simples, como metano (gas de los pantanos), dióxido de carbono, sulfuro de hidrógeno, agua, nitrógeno, hidrógeno y amoníaco.

La formación de amoníaco resultante de la descomposición de aminoácidos se denomina amonificación. Algunas especies de bacterias saproíticas pueden descomponer las grasas en glicerina y ácidos grasos.

Algunas bacterias putrefactas son fosforescentes. Producen luz que hace que el pescado, la carne o la madera podridos brillen en la oscuridad.

Viven sobre o dentro de organismos vivos tanto en plantas como en animales. Obtienen su alimento orgánico del anfitrión en el que crecen. No todas las bacterias parasitarias causan enfermedades.

Algunos pueden ser inofensivos para sus huéspedes y otros pueden causarles enfermedades graves. A la primera categoría pertenecen las especies simbióticas que dan algo útil al huésped y reciben a cambio refugio y comida.

Las numerosas bacterias coli que habitan los intestinos del hombre y la mayoría de los demás organismos son los ejemplos típicos de este tipo. No causan enfermedades ni ninguna otra lesión al huésped, pero ayudan en la digestión de la celulosa al romper las paredes celulares a través de la secreción de varias enzimas.

También depositan vitaminas en los intestinos que pueden ser absorbidas y utilizadas por el huésped. En la naturaleza, viven de alimentos que de otro modo serían inutilizables. Se dice que las bacterias parásitas inofensivas no son patógenas y que las que causan la enfermedad son patógenas.

Muchas enfermedades de plantas y animales, incluido el hombre, son causadas por bacterias patógenas. La enfermedad es el resultado del ataque directo del parásito sobre los tejidos del huésped o de la liberación de sustancias tóxicas que pueden tener un efecto cáustico o una proteína a la que reacciona el cuerpo.

Esto altera el metabolismo del huésped. Los ejemplos comunes de enfermedades humanas de origen bacteriano son el cólera, la neumonía, la difteria, la tuberculosis, el tétanos, la fiebre tifoidea y muchas otras.Hay relativamente pocos patógenos bacterianos de plantas.

La condición unicelular de las células bacterianas es la desventaja. No se puede transportar fácilmente dentro del cuerpo de la planta multicelular ya que carece de sistema circulatorio. La pudrición de la col, el tizón de la pera, el cancro de los cítricos y algunas otras son enfermedades bacterianas comunes de las plantas.


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