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¿Prevenir la diabetes previniendo el estrés?

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He llegado a saber que soportar mucho estrés aumenta el riesgo de diabetes, y se aconseja a los pacientes con diabetes que no soporten demasiado estrés, ¿estoy en lo cierto? Si es así, entonces no puedo entender cómo el estrés afecta el nivel de glucosa en nuestra sangre.


El estrés prolongado conduce a niveles elevados de cortisol. El cortisol interactúa con la acción de la insulina y los niveles de glucosa en sangre de diversas formas, promoviendo esencialmente la hiperglucemia.


Prediabetes: su oportunidad de prevenir la diabetes tipo 2

La prediabetes es una afección de salud grave en la que los niveles de azúcar en sangre son más altos de lo normal, pero aún no lo suficientemente altos como para ser diagnosticados como diabetes tipo 2. Aproximadamente 88 millones de adultos estadounidenses, más de 1 de cada 3, tienen prediabetes. De las personas con prediabetes, más del 84% no saben que la tienen. La prediabetes lo pone en mayor riesgo de desarrollar diabetes tipo 2, enfermedad cardíaca y accidente cerebrovascular.

La buena noticia es que si tiene prediabetes, el Programa Nacional de Prevención de la Diabetes dirigido por los CDC puede ayudarlo a realizar cambios en su estilo de vida para prevenir o retrasar la diabetes tipo 2 y otros problemas de salud graves.

¿Qué causa la prediabetes?

La insulina es una hormona producida por el páncreas que actúa como una llave para permitir que el azúcar en la sangre ingrese a las células para usarla como energía. Si tiene prediabetes, las células de su cuerpo no responden normalmente a la insulina. Su páncreas produce más insulina para tratar de que las células respondan. Con el tiempo, su páncreas no puede mantenerse al día y su nivel de azúcar en la sangre aumenta, lo que prepara el escenario para la prediabetes y la diabetes tipo 2 en el futuro.

Signos y síntomas de amp

Puede tener prediabetes durante años, pero no presentar síntomas claros, por lo que a menudo no se detecta hasta que aparecen problemas de salud graves, como la diabetes tipo 2. Es importante hablar con su médico sobre la posibilidad de hacerse una prueba de azúcar en sangre si tiene alguno de los factores de riesgo de prediabetes, que incluyen:

La buena noticia: la prediabetes se puede revertir. Mira la historia de Mike & rsquos.

  • Tener sobrepeso
  • Tener 45 años o más
  • Tener un padre, hermano o hermana con diabetes tipo 2
  • Estar físicamente activo menos de 3 veces por semana.
  • Alguna vez tuvo diabetes gestacional (diabetes durante el embarazo) o dio a luz a un bebé que pesó más de 9 libras
  • Tener síndrome de ovario poliquístico

La raza y el origen étnico también son un factor: los afroamericanos, los hispanos / latinos, los indios americanos, los isleños del Pacífico y algunos estadounidenses de origen asiático corren un mayor riesgo.

Prueba simple de azúcar en sangre

Puede hacerse una simple prueba de azúcar en sangre para saber si tiene prediabetes. Pregúntele a su médico si debe hacerse la prueba.

Prevención de la diabetes tipo 2

Si tiene prediabetes, perder una pequeña cantidad de peso si tiene sobrepeso y hacer actividad física con regularidad puede reducir su riesgo de desarrollar diabetes tipo 2. Una pequeña pérdida de peso significa alrededor del 5% al ​​7% de su peso corporal, solo de 10 a 14 libras para una persona de 200 libras. La actividad física regular significa caminar por lo menos 150 minutos a la semana o realizar una actividad similar. Eso es solo 30 minutos al día, cinco días a la semana.

Imagínese: usted y el Programa Nacional de Prevención de la Diabetes. ¡Ver el vídeo!

Un programa de cambio de estilo de vida que se ofrece a través del Programa Nacional de Prevención de la Diabetes dirigido por los CDC puede ayudarlo a realizar esos cambios y mantenerlos. A través del programa, puede reducir su riesgo de desarrollar diabetes tipo 2 hasta en un 58% (71% si tiene más de 60 años). Los aspectos más destacados incluyen:

  • Trabajar con un entrenador capacitado para realizar cambios de estilo de vida realistas y duraderos.
  • Descubrir cómo comer sano y agregar más actividad física a su día.
  • Descubra cómo manejar el estrés, mantenerse motivado y resolver problemas que pueden ralentizar su progreso.
  • Obtener el apoyo de personas con objetivos y desafíos similares.

Pregúntele a su médico o enfermera si hay un Programa Nacional de Prevención de la Diabetes reconocido por los CDC que se ofrece en su comunidad o busque uno aquí. El mejor momento para prevenir la diabetes tipo 2 es ahora.


2130-P: Estrés ER modulado por imeglimina para prevenir la apoptosis de células ß inducida por niveles altos de glucosa o tapsigargina

Se cree que la iméglimina, un agente antihiperglucémico de tetrahidrotriazina, tiene efectos sobre la función mitocondrial del hígado, el músculo esquelético y las células β pancreáticas. Sin embargo, los mecanismos moleculares de la acción de la imeglimina aún no están claros. El tratamiento de islotes de ratón con imeglimina 1,0 mM aumentó significativamente la liberación de insulina en respuesta a la glucosa (2,1 veces, p & lt0,01 a glucosa 11,1 mM 1,9 veces, p & lt 0,05 a glucosa 16,7 mM, en comparación con glucosa 3,9 mM). El tratamiento con una combinación de liraglutida (100 nM) e imeglimina no mostró un aumento adicional en la secreción de insulina en comparación con el tratamiento con liraglutida sola. Liraglutida e imeglimina aumentaron significativamente las células β proliferativas incorporadas en EdU en los islotes bajo glucosa 11,1 mM (1,02% en el control del vehículo, 2,21% en liraglutida, p & lt0,01 frente al vehículo 1,46% en imeglimina 1,0 mM, p & lt0,01 frente al vehículo) . Imeglimin previno la apoptosis de células β inducida por glucosa alta (32% de control en imeglimin, p & lt0.01 57% de control en liraglutide, p = 0.068). Llevamos a cabo un análisis de microarrays de expresión génica de islotes tratados con imeglimin bajo niveles altos de glucosa y algunos genes relacionados con el estrés ER fueron alterados por imeglimin. Luego, examinamos los efectos de la imeglimina sobre la apoptosis de células β inducida por estrés en el RE en islotes de ratón. Imeglimina redujo significativamente la apoptosis de células β inducida por tapsigargina a glucosa 5,6 mM (29% de tapsigargina, p & lt0.01). Imeglimin aumentó aún más la expresión de la proteína homóloga C / EBP (CHOP) bajo el tratamiento con tapsigargina y tendió a disminuir la fosforilación de eIF2-α. También confirmamos que imeglimin mejoró la apoptosis de células β inducida por glucosa alta o tapsigargina en islotes humanos. En conjunto, la imeglimina previno la apoptosis de células β inducida por niveles elevados de glucosa o tapsigargina, además de aumentar la secreción de insulina y la proliferación de células β. Imeglimin pareció regular la desfosforilación de eIF2-α mediada por CHOP / GADD34 para recuperarse de la inhibición de la traducción.

Divulgación J. Li: Ninguno. J. Shirakawa: Ninguno. Y. Togashi: Ninguno. Y. Terauchi: Panel asesor Self AstraZeneca, Daiichi Sankyo Company, Limited, Eli Lilly and Company, Merck Sharp & amp Dohme Corp., Mitsubishi Tanabe Pharma Corporation, Novo Nordisk A / S, Sanofi. Apoyo a la investigación Self Daiichi Sankyo Company, Limited, Eli Lilly and Company, Merck Sharp & amp Dohme Corp., Novartis Pharmaceuticals Corporation, Novo Nordisk A / S, Ono Pharmaceutical Co., Ltd., Sanofi, Shionogi & amp Co., Ltd., Sumitomo Dainippon Pharma Co., Ltd. Oficina del orador Self Astellas Pharma Inc., AstraZeneca, Bayer Yakuhin, Ltd., Daiichi Sankyo Company, Limited, Eli Lilly and Company, Merck Sharp & amp Dohme Corp., Mitsubishi Tanabe Pharma Corporation, Novartis Pharmaceuticals Corporation, Novo Nordisk A / S, Ono Pharmaceutical Co., Ltd., Sanofi, Sanwa Kagaku Kenkyusho, Shionogi & amp Co., Ltd., Sumitomo Dainippon Pharma Co., Ltd.


Lecturas esenciales para el estrés

Cómo lidiar con el estrés cuando estás solo

Es hora de hablar sobre el privilegio del cuidado personal

Estrés, digestión y depresión

Con la diabetes tipo 2 también hay antecedentes de mala digestión. Mejorar la digestión es importante para controlar el estrés y el estado de ánimo. El estado de ánimo responde al azúcar en sangre. Cuando la glucosa en sangre está equilibrada, el estado de ánimo también está equilibrado y los altibajos emocionales del día se equilibran. La digestión y la salud intestinal son importantes para el estado de ánimo porque muchos de los neurotransmisores que gobiernan el estado de ánimo, como la serotonina, se producen en el intestino delgado, donde se digieren los alimentos. Los neurotransmisores (NT) son sustancias químicas del cerebro que comunican información a través de nuestro cerebro y cuerpo. Transmiten señales entre neuronas. Afectan el estado de ánimo, el sueño, la concentración, el peso, los antojos de carbohidratos, las adicciones y pueden contribuir a la depresión, el dolor, la ansiedad y el insomnio cuando no están en equilibrio. Los aminoácidos de grado farmacéutico se pueden combinar de acuerdo con las necesidades bioquímicas específicas del individuo para proporcionar los componentes básicos que apoyan la producción específica de NT. Los minerales como el cromo y el vanadio también ayudan a regular la glucosa en sangre. Abordo una estrategia nutricional integral en mi libro: Preventing and Treating Diabetes Naturally, The Native Way.

El estrés y la depresión se ven agravados por el mal funcionamiento del hígado y la vesícula biliar. La mala calidad de los alimentos, especialmente las grasas trans y los alimentos fritos, conduce a que el hígado y la vesícula biliar no puedan procesar estas grasas, lo que produce lentitud y piedras o grava. En la medicina tradicional china, se dice que una vesícula biliar congestionada causa sentimientos de ira. Los síntomas de los problemas de la vesícula biliar incluyen eructos, flatulencia, sensación de pesadez después de una comida, dolor en el hombro o dolor debajo de las costillas del lado derecho o en la espalda directamente detrás del diafragma. Despertar con los ojos inyectados en sangre es otro signo de problemas de la vesícula biliar. El buen funcionamiento del hígado y la vesícula biliar es esencial para la prevención y el tratamiento de la diabetes. La extirpación de la vesícula biliar no resuelve nada y agrava los problemas de salud. La eliminación disminuye la capacidad del cuerpo para digerir los alimentos. Se requiere que la vesícula biliar emulsione los ácidos grasos esenciales tan importantes para mantener la depresión y el estrés bajos, regular el equilibrio de glucosa y mantener la salud de las arterias y la inflamación sistémica baja. Si el GB no funciona bien, incluso algo tan nutritivo como el pescado o las cápsulas de aceite de pescado será menos eficaz porque esos nutrientes no se digieren correctamente. Cuando se extrae la vesícula biliar, estos problemas empeoran. Extraer la vesícula biliar es como tirar la basura, en lugar de tirar la basura. La cirugía debe evitarse a toda costa. Para las personas a las que se les ha eliminado el GB, los suplementos de reemplazo deben incluir bilis de buey natural. Las remolachas y las tapas de las remolachas, son ricas en betaína, son un alimento excelente que ayuda a la función de la vesícula biliar.

Consejo de autocuidado
Al hacer cambios, es más fácil crear un nuevo hábito positivo que detener un hábito negativo. A menudo, los hábitos negativos desaparecerán una vez que el nuevo hábito esté firmemente establecido.

Comprender cómo las enfermedades físicas pueden resultar del estrés nos brinda oportunidades para reducir el estrés y, por lo tanto, mejorar el bienestar físico.


Diabetes

Diabetes: estrés oxidativo y antioxidantes dietéticos cierra la brecha transdisciplinaria entre diabetólogos, endocrinólogos y nutricionistas en la comprensión y el tratamiento de la diabetes. El libro cubre, en un solo volumen, la ciencia del estrés oxidativo en la diabetes y el uso potencialmente terapéutico de antioxidantes naturales en la dieta o la matriz alimentaria. Los procesos dentro de la ciencia del estrés oxidativo se describen junto con otros procesos como la apoptosis, la señalización celular, las respuestas mediadas por receptores y más. Este enfoque reconoce que las enfermedades suelen ser multifactoriales y que el estrés oxidativo es un componente único de esto.

Los tratamientos farmacológicos para la diabetes suelen estar marcados por efectos secundarios no deseados, lo que lleva a esfuerzos de tratamiento que utilizan sustancias naturales. Pero un enfoque basado en plantas por sí solo no es suficiente para comprender los procesos inherentes al estrés oxidativo de la diabetes, que es vital para los trabajadores clínicos, dietistas y nutricionistas.

Este trabajo traslacional proporciona esa comprensión. El libro comienza cubriendo la biología básica del estrés oxidativo desde la biología molecular hasta las imágenes en relación con la diabetes. Hay capítulos sobre neuropatía, nefropatía, aterosclerosis, miocardiopatía y retinopatía. Luego, el libro pasa a los antioxidantes en los alimentos, incluidas las plantas, los componentes de la dieta y su relevancia para la diabetes.

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Los tratamientos farmacológicos para la diabetes suelen estar marcados por efectos secundarios no deseados, lo que lleva a esfuerzos de tratamiento que utilizan sustancias naturales. Pero un enfoque basado en plantas por sí solo no es suficiente para comprender los procesos inherentes al estrés oxidativo de la diabetes, que es vital para los trabajadores clínicos, dietistas y nutricionistas.

Este trabajo traslacional proporciona esa comprensión. El libro comienza cubriendo la biología básica del estrés oxidativo desde la biología molecular hasta las imágenes en relación con la diabetes. Hay capítulos sobre neuropatía, nefropatía, aterosclerosis, miocardiopatía y retinopatía. Luego, el libro pasa a los antioxidantes en los alimentos, incluidas las plantas, los componentes de la dieta y su relevancia para la diabetes.


La deleción del gen de longevidad p66Shc protege contra la glomerulopatía diabética experimental al prevenir el estrés oxidativo inducido por la diabetes

p66 (Shc) regula la generación de especies reactivas de oxígeno (ROS) dependientes del estrés ambiental y en estado estable. Se demostró que su eliminación confiere resistencia al estrés oxidativo y protege a los ratones de la enfermedad vascular asociada al envejecimiento. Este estudio tuvo como objetivo verificar la hipótesis de que la deleción de p66 (Shc) también protege de la glomerulopatía diabética al reducir el estrés oxidativo. Los ratones knockout (KO) de p66 (Shc) diabéticos inducidos por estreptozotocina mostraron cambios menos marcados en la función y estructura renal, como lo indican los niveles significativamente más bajos de proteinuria, albuminuria, índice de esclerosis glomerular y áreas glomerular y mesangial. El contenido glomerular de fibronectina y colágeno IV también fue menor en ratones KO diabéticos que en ratones de tipo salvaje, mientras que la apoptosis se detectó solo en ratones de tipo salvaje diabéticos. Los productos finales de la glicación avanzada en suero y tejido renal y los niveles plasmáticos de isoprostano 8-epi-prostaglandina F2alfa y la activación del factor nuclear kappaB (NF-kappaB) también fueron más bajos en KO diabéticos que en ratones de tipo salvaje. Las células mesangiales de ratones KO que crecieron en condiciones de alto contenido de glucosa mostraron una tasa de muerte celular, producción de matriz, niveles de ROS y activación de NF-kappaB más bajas que las de los ratones de tipo salvaje. Estos datos apoyan el papel del estrés oxidativo en la patogénesis de la glomerulopatía diabética e indican que p66 (Shc) está involucrado en el mecanismo o mecanismos moleculares subyacentes al estrés oxidativo inducido por diabetes y la lesión renal dependiente de oxidantes.


2. Mecanismos de acción para el ejercicio físico

Muchas evidencias considerables apoyan los efectos terapéuticos y protectores del ejercicio en el cuerpo, incluida la mejora de la sensibilidad a la insulina de los ratones diabéticos, la atenuación de la actividad simpática, la presión arterial y la frecuencia cardíaca en las ratas espontáneamente hipertensas [24]. La respuesta biogénica mitocondrial, los componentes de la cadena de transporte de electrones, el ADNmt y las vías metabólicas de los lípidos relacionados aumentan después del entrenamiento físico [25]. A continuación, hablamos de los beneficios del ejercicio sobre las enfermedades cardiovasculares desde los siguientes aspectos.

2.1. Sensibilidad a la insulina y control de la glucosa en sangre

La diabetes mellitus tipo 2 es un tipo de enfermedad crónica caracterizada por obesidad, hiperglucemia, secreción alterada de insulina y resistencia a la insulina [26]. Los estudios muestran que las ratas diabéticas con entrenamiento físico presentan un peso corporal reducido, niveles reducidos de TG y niveles disminuidos de glucosa en sangre en comparación con las ratas sedentarias [27, 28]. PPAR& # x003b3 conocido como & # x0201receptor balanceado de energía & # x0201d, está bien estudiado en trastornos metabólicos. La carnitina palmitoil transferasa-1 (CPT-1) transporta principalmente ácidos grasos a las mitocondrias para catalizar la acil-CoA deshidrogenasa de cadena media (MCAD). & # x003b2-oxidación. Mediante la regulación al alza de PPAR& # x003b3 y sus genes diana, CPT-1 y MCAD, el ejercicio alivia la esteatosis hepática, promueve la captación de glucosa y mejora la sensibilidad a la insulina en ratones con enfermedad del hígado graso no alcohólico [29]. El ejercicio estimula la translocación del transportador de glucosa tipo 4 (GLUT4) del citoplasma a la membrana celular, promoviendo así la captación de glucosa y mejorando la resistencia a la insulina [30]. Además, la sensibilidad mejorada a la insulina es independiente de la modalidad de ejercicio. El ejercicio de alta o baja intensidad y el entrenamiento aeróbico o anaeróbico conducen a una mejora en la curva de depuración de glucosa y la sensibilidad a la insulina [31].

Además de mejorar la sensibilidad a la insulina, el ejercicio facilita la absorción y el uso de glucosa a través de mecanismos independientes de la insulina. Una vez que la glucosa ingresa a las células musculares y adiposas, será fosforilada por la hexoquinasa, que es una reacción catalítica irreversible para formar glucosa 6-fosfato (G-6-P) que no puede difundirse fuera de las células. La glucólisis y la glucogénesis comenzaron a partir de G-6-P y promueven la absorción de glucosa por parte de las células y su uso en las células para afectar la glucosa en sangre. El ejercicio aumenta el nivel de G-6-P en los músculos esqueléticos junto con un aumento de GLUT4, nivel de hexoquinasa y actividad de glucógeno sintasa, que finalmente mejoran la tolerancia a la glucosa y disminuyen el nivel de glucosa en sangre [32].

2.2. Perfil lipídico

El colesterol es una grasa cerosa suave que nuestro cuerpo necesita para funcionar bien. Pero un exceso de colesterol se convertirá en un factor de riesgo de enfermedades humanas como las cardiopatías, los accidentes cerebrovasculares y la aterosclerosis [33]. Para aquellos a quienes se les ha diagnosticado diabetes, enfermedades cardíacas y accidentes cerebrovasculares o personas que están tomando medicamentos para controlar el nivel de colesterol, es necesario realizar una prueba de colesterol todos los años [34]. Generalmente, una prueba de colesterol incluye colesterol total, LDL, HDL y TG [35]. Las estrategias de manejo estándar como la terapia con medicamentos y el control de la dieta generalmente se usan para reducir el colesterol sérico y prevenir enfermedades cardíacas. Sin embargo, algunas personas son insensibles a las estatinas o no las toleran. Por lo tanto, otras formas deben reemplazarse o usarse junto con las estatinas. Cada vez hay más evidencias que apoyan el ejercicio aeróbico como un método positivo para aliviar la dislipidemia plasmática y mejorar el pronóstico de las enfermedades cardiovasculares [36]. Mediante el uso de metanálisis para investigar el ejercicio y los perfiles de lípidos, Pedersen et al. concluyó que el ejercicio produce beneficios para la salud física [37]. Un estudio de cohorte prospectivo de 10 años de duración sobre el ejercicio y el metabolismo de los lípidos muestra que el riesgo de mortalidad se reduce significativamente al combinar estatinas con ejercicio, especialmente en comparación con otras terapias solas [38]. En comparación con LDL y TG, HDL es más sensible al ejercicio. Los estudios indican que el HDL está aumentando más o menos tanto en humanos como en ratas después del ejercicio [39, 40]. Para el colesterol LDL & # x0201cbad & # x0201d, los efectos del ejercicio reducen significativamente los niveles séricos en ratas [40]. Sin embargo, los efectos no son consistentes en los seres humanos, lo que puede deberse a los diferentes hábitos alimentarios y condiciones de vida [41, 42]. Está fuertemente aceptado e informado que el ejercicio conlleva un alto requerimiento de energía que induce la disminución de las concentraciones plasmáticas de TG [43].

2.3. Presión arterial

La presión arterial es provocada por la fuerza ejercida por la sangre contra los vasos sanguíneos, que depende de la expulsión del corazón y la resistencia de los vasos sanguíneos. La hipertensión es otro nombre de presión arterial alta, una enfermedad relacionada con un ataque cardíaco, accidente cerebrovascular, insuficiencia cardíaca y otros problemas [44]. El ejercicio siempre conduce a una hipotensión postejercicio, y tanto las personas normotensas como las hipertensas experimentan una reducción transitoria de la presión arterial. La magnitud reducida puede lograr el punto en el que los pacientes con hipertensión se recuperan a los niveles normales de presión arterial. En un metanálisis, investigaron los efectos del ejercicio agudo sobre la respuesta de la presión arterial. Hubo cambios significativos, reducción de 4.8 & # x02009mmHg para la presión arterial sistólica (PAS) y 3.2 & # x02009mmHg para la presión arterial diastólica (PAD). El estudio epidemiológico demuestra que una disminución de 2 & # x02009mmHg en la PAS conduce a una reducción del 6% de la mortalidad por accidente cerebrovascular y una reducción del 4% de la mortalidad por enfermedad coronaria, y una disminución de 5 & # x02009mmHg provoca la reducción de la mortalidad de estas enfermedades en un 14% y un 9%. , respectivamente [45]. Entonces, los resultados del metanálisis confirman el lugar indudable del método de terapia no invasiva, el ejercicio agudo.

La reducción transitoria solo dura unas pocas horas y se recuperaría después del descanso. Sin embargo, los beneficios de la actividad física no pueden ignorarse debido al tratamiento crónico del ejercicio que muestra cambios significativos entre los sujetos. La actividad vasodilatadora conduce a la disminución de la presión arterial. Por el contrario, el aumento de la presión arterial es causado por vasoconstricción. El ejercicio de intensidad moderada provoca una respuesta vasodilatadora y disminuye la respuesta vasoconstrictora y los lípidos en las aortas de rata, que presentan una disminución de la presión arterial diastólica [46, 47]. Además del tono vascular, el ejercicio disminuye la presión arterial al reducir el estrés oxidativo y los niveles de inflamación. En las ratas con hipertensión espontánea (SHR), el ejercicio normaliza el aumento de la deposición de colágeno y la disminución del tamaño de la fenestra en la lámina elástica interna, lo que significa que el ejercicio muestra el papel beneficioso en la normalización del aumento de la rigidez vascular y la disminución de la distensibilidad vascular tanto en las arterias mesentéricas pequeñas como en las arterias coronarias. [48]. Sin embargo, el ejercicio de alta intensidad produce los efectos opuestos a los que se encuentran un aumento del estrés oxidativo, una presión arterial elevada y una actividad vasoconstrictora elevada [49]. Algunos estudios informan que los hombres tienden a lograr mayores reducciones que las mujeres del entrenamiento físico [50]. Sin embargo, los autores ignoran los factores del ciclo menstrual en las mujeres que afectan la regulación del sistema nervioso autónomo [51]. Al estudiar los efectos del ejercicio sobre los ritmos circadianos mediante la monitorización ambulatoria de la presión arterial, se observan reducciones significativas de la PA diurna, pero no se observan cambios obvios en la PA nocturna [44].

2.4. Perfil de viscosidad sanguínea, agregación plaquetaria y trombosis

La viscosidad de la sangre en condiciones normales es como un fluido newtoniano que está influenciado por el hematocrito, la velocidad de corte del flujo sanguíneo, el calibre vascular y la temperatura. La viscosidad sanguínea elevada que se asocia con la resistencia sanguínea aumenta los riesgos de complicaciones cardiovasculares. La viscosidad de la sangre disminuye durante el ejercicio acompañado de una disminución de la resistencia vascular sistémica [52]. Se produce más óxido nítrico (NO) atribuido a un mayor esfuerzo cortante en el ejercicio y promueve la vasodilatación [53, 54]. Durante el ejercicio, el volumen de eritrocitos aumenta ligeramente, sin embargo, se genera un aumento mucho mayor del volumen de plasma que finalmente da como resultado una menor viscosidad de la sangre. La disminución del nivel de fibrinógeno en plasma se observa bajo el efecto del ejercicio, que desempeña un papel importante en la disminución de la agregación de eritrocitos y la disminución de la viscosidad de la sangre [55].

Las plaquetas son un componente de pequeño volumen en la sangre que no tiene un núcleo celular generado a partir de megacariocitos. Al formar trombos, las plaquetas ejercen la función principal de mantener la hemostasia del flujo sanguíneo. Una vez que se produce una lesión, las plaquetas en la circulación se activarán y agregarán al sitio endotelial interrumpido para tapar el orificio [56]. Por tanto, la anomalía en la activación plaquetaria conduce a una variedad de enfermedades ateroscleróticas principalmente a través de un exceso de trombosis en arterias pequeñas como las arterias coronarias y los vasos sanguíneos del cerebro [57]. El entrenamiento físico presenta una forma antitrombótica a través de la regulación funcional plaquetaria. A través de la mejora del flujo sanguíneo, el ejercicio mejora la producción de NO endotelial que contrarresta la activación plaquetaria [58]. La actividad física moderada disminuye tanto la adhesión como la agregación plaquetaria mediante la regulación a la baja de los niveles de calcio intracelular y el aumento de los niveles de GMPc [59]. Las directrices gubernamentales recomiendan que la actividad física es una forma eficaz de prevenir la trombosis [60]. El ejercicio también se usa para mejorar las complicaciones crónicas de la trombosis venosa profunda, síndrome postrombótico. Un entrenamiento con ejercicios de seis meses aumenta notablemente la fuerza de las piernas, la flexibilidad de los isquiotibiales y del gastrocnemio y el estado físico general [61]. Sin embargo, los estudios mostraron que el ejercicio extenuante a corto plazo activó las plaquetas y promovió la agregación de plaquetas, aumentando así el riesgo de infarto de miocardio o paro cardíaco. Esto sugiere que el ejercicio agotador agudo puede desencadenar la formación de coágulos, pero los mecanismos aún no se han aclarado [62].

2.5. Producción de NO endotelial

El NO es una molécula de señalización gaseosa que juega un papel insustituible en una variedad de procesos biológicos. Es catalizada por varias enzimas de óxido nítrico sintasa (NOS) mediante el uso de sustrato L-arginina. El NO, conocido como factor de relajación derivado del endotelio, contribuye no sólo a la relajación dependiente del endotelio (EDR), sino también al mantenimiento de la función endotelial [63]. El endotelio es una capa única de células en la íntima de los vasos que separan la sangre del tejido. Las funciones del endotelio implican regular la angiogénesis, equilibrar la vasoconstricción y la vasodilatación, ajustar la proliferación de las células del músculo liso y excretar endocrino. El endotelio intacto desempeña un papel indispensable en la homeostasis de los vasos [64]. En un estudio transversal con 184 individuos sanos, la L-arginina se redujo y la producción de NO aumentó después del entrenamiento físico [46]. Los mecanismos pueden ser parciales de que el entrenamiento físico conduce a un aumento del flujo sanguíneo y al esfuerzo cortante, lo que contribuye a la expresión de la NOS endotelial (eNOS), la liberación de NO y la relajación de las arterias. El NO activa la guanilato ciclasa soluble que aumenta el cGMP y, por lo tanto, activa la proteína quinasa G (PKG). En los vasos sanguíneos, la activación de PKG siempre induce la relajación y regula la presión arterial. En el corazón, la PKG actúa como un freno a la señalización de la respuesta al estrés [65]. A través del aumento de AMPK / PPAR vascular& # x003b4, el ejercicio suprime el estrés del retículo endoplásmico, aumentando así la biodisponibilidad de NO endotelial. El ejercicio muestra EDR conservada en la aorta y la arteria mesentérica en ratas de dieta alta en grasas y ratones db / db [66]. En la regulación a la baja inducida por el envejecimiento de la cascada de señalización de VEGF en el corazón, el ejercicio regula al alza VEGF, sus receptores Flt-1 y Flk-1, y la vía de señalización descendente Akt / eNOS [67]. El aumento de la producción de NO suele facilitar la angiogénesis y la permeabilidad vascular.

La disfunción de EDR y la disminución de cGMP tanto en el plasma como en el tejido vascular se encuentran en ratas diabéticas. Sin embargo, el ejercicio crónico mejora la función endotelial mediante la liberación de NO en la aorta. Curiosamente, el ejercicio no afecta la función vascular en ratas normales a las que se administra L-arginina, pero mejora la función vascular en las aortas de ratas diabéticas [68]. En los ratones obesos inducidos por alto contenido de grasas, se encuentra EDR alterado, biodisponibilidad reducida de NO y fosforilación disminuida de eNOS en las arterias coronarias que se pueden normalizar con el ejercicio. A través de la inyección & # x003b2-agonistas de los receptores adrenérgicos, isoproterenol durante 8 días, hipertrofia cardíaca recapitulada de Yang, que se consideraba el principal factor de riesgo de insuficiencia cardíaca. Después de 4 semanas de entrenamiento físico, la expresión de eNOS no cambió, pero la fosforilación del residuo de serina 1177 con un impacto activador sobre la eNOS aumentó y la fosforilación del residuo de treonina 495 con un impacto inhibidor sobre la eNOS disminuyó. Como resultado, el ejercicio promovió la producción de NO y atenuó el remodelado cardíaco, los cambios ecocardiográficos y hemodinámicos después & # x003b2-sobrecarga adrenérgica [69].

2.6. Sensibilidad a la leptina

La leptina es una hormona circulante de 16 & # x02009kDa que es liberada predominantemente por los adipocitos para ejercer la regulación de la ingesta de alimentos y el metabolismo energético. Mediante la unión a los receptores de leptina en las células hipotalámicas, la leptina inhibe el hambre, previene el aumento de peso y promueve el equilibrio energético positivo [70]. Entonces, la deficiencia de leptina o la resistencia a la leptina promueven la diabetes, la obesidad y otros trastornos metabólicos. El ejercicio mejora la resistencia y la sensibilidad a la leptina, atenúa el peso corporal y promueve el control homeostático del equilibrio energético al influir en el receptor de leptina en el núcleo hipotalámico ventromedial de ratones obesos [71, 72]. También actúa directamente sobre los receptores de leptina para inducir la vasodilatación dependiente de NO expresada en las células endoteliales [73]. Se encuentra una disminución de la sensibilidad a la leptina y una hiperleptinemia en las arterias coronarias de los ratones obesos, lo que demuestra resistencia a la leptina y baja sensibilidad a la leptina. El ejercicio mantiene la sensibilidad a la leptina de los ratones obesos y preserva el receptor de leptina, ejerciendo así protección endotelial [74]. El ejercicio facilita la expresión de SOCS3 y mejora la resistencia a la leptina en el hígado y el músculo de ratas inducidas por una dieta alta en grasas [75]. La sensibilidad a la leptina se restablece con el ejercicio, que se manifiesta como un factor que facilita la oxidación de los ácidos grasos y los aleja de las reservas de triacilglicerol [76]. A través de la activación de la leptina, el ejercicio también inicia la vía de transducción de señales JAK / STAT aguas abajo en ratones obesos para proteger contra la lesión por isquemia-reperfusión miocárdica [77]. Shapiro y col. encontraron que la sobreexpresión de leptina no logró reducir el peso corporal en ratas obesas, y el tratamiento crónico con leptina agravó la obesidad inducida por la dieta. Además, la carrera de ruedas para ratas obesas fue insuficiente para reducir el peso corporal. Sin embargo, la administración combinada de ejercicio y leptina exógena indujo drásticamente la pérdida de peso y mejoró la sensibilidad a la leptina [78]. Eso significa que el ejercicio puede activar directamente la vía de señalización de la leptina o mejorar la sensibilidad a la leptina mediante la coordinación con otros métodos terapéuticos.

2.7. Modulación de la función autónoma

El sistema nervioso autónomo, regulado por el hipotálamo, está formado por el sistema nervioso simpático, el sistema nervioso parasimpático y el sistema nervioso entérico. Las funciones autonómicas primarias incluyen la regulación cardíaca, el control de la respiración y la actividad vasomotora, que actúan en gran parte de forma inconsciente [79]. El entrenamiento físico tiene funciones beneficiosas en la función autónoma, como lo indica la mejora de la recuperación de la frecuencia cardíaca (HRR) y la variabilidad de la frecuencia cardíaca (HRV) en diversas poblaciones, como en individuos sedentarios y pacientes con insuficiencia cardíaca crónica [80]. La HRR se refiere a la disminución de la frecuencia cardíaca y se reconoce como un indicador del pronóstico cardíaco [81]. La VFC se define como variaciones consecutivas de los latidos cardíacos en la frecuencia cardíaca del ritmo sinusal. La VFC reducida representa la atenuación de la regulación autónoma del nódulo sinoauricular [82]. El ejercicio funciona como una intervención para la disfunción autonómica en la diabetes tipo 2 al preservar la HRV, HRR y la sensibilidad barorrefleja (BRS). El BRS está regulado por nervios autónomos simpáticos y parasimpáticos y está regulado a la baja cuando hay neuropatía autónoma cardíaca [83].

El electrocardiograma es una forma no invasiva de determinar las condiciones cardíacas. Las amplitudes elevadas de la onda R y los intervalos QT ampliados son predictores fiables de neuropatía autónoma. Exercise training lowers heart rate and reduces QT interval and R wave amplitudes on electrocardiogram in the diabetic fatty rat model [84]. In myocardial-infarcted rats, structural remodeling leads to heterogeneity which causes slow conduction and creates the generation of arrhythmias. However, exercise training increases ratio of parasympathetic over sympathetic tones and decreases probability of ventricular arrhythmias of the MI rats [85]. The mechanism of exercise-induced improvement of arrhythmia might be related to intrinsic electrophysiological cardioadaptive mechanisms because of decreased action potential duration gradient between epicardial and endocardial cells in the exercise-trained rats [86]. The mechanisms by which exercise improves autonomic function and preserves neurovascular perfusion might be related to increasing NO bioavailability, lowering angiotensin II (AngII) levels, and suppressing chronic inflammation [87�]. It is controversial that some studies show that MI, stroke, ventricular tachycardia, or fibrillation can be elevated during the progress of physical activity, so further studies about the duration, frequency, and intensity need to be specifically investigated.

2.8. Antioxidant Defense

ROS of physiological levels are responsible for signaling molecules to regulate normal physical activities. On the contrary, excessively generated ROS plays a crucial role in the initiation and progression of CVD [91]. ROS overproduction, decreased antioxidant enzymes, and the downstream targets damage the subcellular organelles, thus impairing the cardiovascular system. Excessive ROS may decrease NO bioavailability and NO/cGMP-dependent pathway which result in pathological vasoconstriction and hypertension [92]. ROS also initiates inflammation with the activation of redox-sensitive transcription factors and promotes expression of inflammatory molecules [93]. DNA is oxidized by ROS to form 8-oxo-dG which can be detected in plasma and urine [94]. AngII-induced insulin resistance is relevant to ROS, which can impair insulin signaling by decreasing phosphorylation of IRS1 and Akt and translocation of GLUT4 to the plasma membrane [24].

Exercise attenuates oxidative damage in the blood vessel, heart, brain, liver, skeletal muscle, and other organs. Exercise reduces age-related mitochondrial oxidative damage and increases mitochondrial NADH-cytochrome C reductase activity in the heart of aged rats [95]. By improving the antioxidant enzymes and redox status in many organs and pathologies, the chronic treadmill exercise has an anti-inflammatory effect. Exercise alleviates oxidative stress through inactivating ERK/AMPK signaling pathway and decreases expression of inflammatory factors like IL-6, high-sensitivity CRP, TNFα, and leucocyte differentiation antigens in diabetes [96]. In renovascular hypertensive rats, ROS released by vascular endothelial cells impairs EDR by decreasing NO production and facilitating vasoconstriction. Evidences indicate that exercise reduces ROS, improves endothelial function, and increases levels of elastin, fibrillin, and NO. The elevated cardiac MDA levels and MPO activity and depleted GSH and catalase expression in hypertensive rats are totally reversed by exercise training [97]. BRS is improved by physical activity through reducing oxidative stress in the rostral ventrolateral medulla to inhibit the sympathetic nerve [98, 99]. In diabetic rats, the overproduction of ROS leads to the abnormal aortic function and metabolic disorder. Through exercise training, enzymes producing ROS such as p67phox protein decrease and the enzymes taking part in scavenging oxygen-free radicals, like superoxide dismutase (SOD) 1, SOD2, catalase, and glutathione peroxidase (GPX), are normalized, even increased [48, 100]. That means, all the proteins taking part in oxidative stress tend to recover to normal levels after exercise treatment [101].

Exercise upregulates the antioxidant defense mechanisms through redox-sensitive transcription factors, NF-κB and activator protein-1, and peroxisome proliferator-activated receptor gamma coactivator 1-alpha (PGC-1α). Exercise normalizes the aging-induced decline in mitochondrial oxidative capacity through upregulating PGC-1α, redox-sensitive transcription factors PPAR& # x003b3, and the target antioxidant genes like GPX and SOD2 [46, 102]. Through elevating laminar shear stress, exercise upregulates SOD and downregulates NADPH oxidase and VCAM-1. Through activating AMPK, exercise training increases sirt3 and PPAR& # x003b3 and the targets SOD1, SOD2, GPX1, and catalase, thus resulting in less ROS production and more ROS clearance in skeletal muscles [103]. Exercise increases thioredoxin reductase 1 and decreases thioredoxin-interacting protein (TXNIP) in blood mononuclear cells and skeletal muscles, which promote antioxidant ability and eliminate free radical [104, 105]. TXNIP is a regulator of cellular redox signaling by binding thioredoxin to inhibit the neutralization of ROS, indirectly enhancing the oxidative stress [106]. Nuclear factor erythroid 2-like factor 2 (Nrf2) is reported to be an important transcription factor that performs antioxidant defense mechanisms through Nrf2-ARE signaling to activate antioxidant gene expression [107]. Mounting evidences demonstrate that the Nrf2-ARE signaling is downregulated in the aging heart, ischemia/reperfusion injury, and MI. Researchers find that through chronic exercise treatment, Nrf2 is upregulated and consequently activates the key antioxidant enzyme expression such as hemoxygenase-1, NADPH quinone oxidase-1, GPX1, GPX2, glutathione reductase, & # x003b3-glutamyl cysteine ligase-catalytic, & # x003b3-glutamyl cysteine ligase-modulatory, glucose-6-phosphate dehydrogenase (G6PD), and catalase in the heart [108, 109]. Based on these risk factors and studies, all major cardiovascular societies recommend that a minimum of 5 days a week of exercise, with at least 30 minutes of moderate-intensity aerobic activity, is needed to prevent CVD [110].


Preventing and Treating Diabetes

Do you have risk factors for diabetes? Does your family have a history of diabetes? Or do you have prediabetes? Then check out these healthy living tips. They may prevent diabetes and/or heart disease and stroke.

Lifestyle changes such as losing weight, eating healthy and engaging in regular, moderate physical activity may reduce the progression of prediabetes and Type 2 diabetes and control Type 1 diabetes. They can also minimize other risk factors such as high blood pressure, blood cholesterol and even heart attacks and strokes.

In many instances, lifestyle changes must be accompanied by medications to control blood glucose levels, high blood pressure and cholesterol. This complementary regimen may also prevent heart attack and stroke.

Diabetes can be successfully managed. Work with your health care team to set personal goals. And be sure to monitor your critical health numbers, including your:

Taking these steps may also help prevent serious complications that can arise from diabetes.

Written by American Heart Association editorial staff and reviewed by science and medicine advisers. See our editorial policies and staff.


What Are the Treatable Risk Factors?

Some of the most important treatable risk factors for stroke are:

    High blood pressure, or hypertension.
    Hypertension is by far the most potent risk factor for stroke. Hypertension causes a two-to four-fold increase in the risk of stroke before age 80. If your blood pressure is high, you and your doctor need to work out an individual strategy to bring it down to the normal range. Some ways that work: Maintain proper weight. Avoid drugs known to raise blood pressure. Eat right: cut down on salt and eat fruits and vegetables to increase potassium in your diet. Exercise more. Your doctor may prescribe medicines that help lower blood pressure. Controlling blood pressure will also help you avoid heart disease, diabetes, and kidney failure.

Cigarette smoking.
Cigarette smoking causes about a two-fold increase in the risk of ischemic stroke and up to a four-fold increase in the risk of hemorrhagic stroke. It has been linked to the buildup of fatty substances (atherosclerosis) in the carotid artery, the main neck artery supplying blood to the brain. Blockage of this artery is the leading cause of stroke in Americans. Also, nicotine raises blood pressure carbon monoxide from smoking reduces the amount of oxygen your blood can carry to the brain and cigarette smoke makes your blood thicker and more likely to clot. Smoking also promotes aneurysm formation. Your doctor can recommend programs and medications that may help you quit smoking. By quitting, at any age, you also reduce your risk of lung disease, heart disease, and a number of cancers including lung cancer.

Heart disease.
Common heart disorders such as coronary artery disease, valve defects, irregular heart beat (atrial fibrillation), and enlargement of one of the heart's chambers can result in blood clots that may break loose and block vessels in or leading to the brain. Atrial fibrillation&mdashwhich is more prevalent in older people&mdashis responsible for one in four strokes after age 80, and is associated with higher mortality and disability. The most common blood vessel disease is atherosclerosis. Hypertension promotes atherosclerosis and causes mechanical damage to the walls of blood vessels. Your doctor will treat your heart disease and may also prescribe medication, such as aspirin, to help prevent the formation of clots. Your doctor may recommend surgery to clean out a clogged neck artery if you match a particular risk profile. If you are over 50, NINDS scientists believe you and your doctor should make a decision about aspirin therapy. A doctor can evaluate your risk factors and help you decide if you will benefit from aspirin or other blood-thinning therapy.

Warning signs or history of TIA or stroke.
If you experience a TIA, get help at once. If you&rsquove previously had a TIA or stroke, your risk of having a stroke is many times greater than someone who has never had one. Many communities encourage those with stroke's warning signs to dial 911 for emergency medical assistance. If you have had a stroke in the past, it's important to reduce your risk of a second stroke. Your brain helps you recover from a stroke by asking the unaffected brain regions to do double duty. That means a second stroke can be twice as bad.

Diabetes.
In terms of stroke and cardiovascular disease, having diabetes is the equivalent of aging 15 years. You may think this disorder affects only the body's ability to use sugar, or glucose. But it also causes destructive changes in the blood vessels throughout the body, including the brain. Also, if blood glucose levels are high at the time of a stroke, then brain damage is usually more severe and extensive than when blood glucose is well-controlled. Hypertension is common among diabetics and accounts for much of their increased stroke risk. Treating diabetes can delay the onset of complications that increase the risk of stroke.


Get support for changing your lifestyle

Making big changes in your life is hard. You don’t have to change everything at once. You can make it easier by taking these steps:

  1. Think about what is important to your health. What are you willing and able to do?
    Ejemplo: I know that being more active can help me lose some weight.
  2. Decide what your goals are. Choose one goal to work on first.
    Ejemplo: I want to see if I can work up to getting 30 minutes of walking in a day on at least 5 days of the week.
  3. Decide what steps will help you reach your goal.
    Steps to reach your goalEjemplo
    Set a time frame and deadline for making lifestyle changes.I’ll start this week by walking for 10 minutes at lunch time.
    Plan what you need to get ready.I need to take walking shoes to work.
    Think about what might prevent you from reaching your goals.In bad weather, I won’t want to walk outside. I can walk inside instead.
    Decide how you will reward yourself when you do what you have planned.If I stick with my plans this week, I’ll watch a movie.
  4. Pick one step to try this week.

Add one or two healthy changes every week. Don’t get upset with yourself if you have a setback or lose control of your plan. Everyone has slips. Injury, illness, or being too busy can make it hard to stick to your plan. It’s not easy to make lifelong changes in what you eat and drink and in how often you are active. The important thing is to review your Game Plan and get back on track as soon as possible.

Resources to plan your lifestyle changes

You don’t have to do it alone

Find family and friends who will support and encourage you in preventing type 2 diabetes. Join with a neighbor or coworker in changing your lifestyle. Talk with your health care team to learn about programs that may help, such as the National Diabetes Prevention Program.

    —Led by the Centers for Disease Control and Prevention (CDC), the National Diabetes Prevention Program offers lifestyle change programs based on the Diabetes Prevention Program research study. Participants work with a lifestyle coach in a live group or online setting to receive a 1-year lifestyle change program that includes 16 core sessions (usually 1 per week) and 6 post-core sessions (1 per month). Find a program near you. . .
  • Local hospitals, health departments, libraries, senior centers, or faith-based organizations may offer additional programs or seminars about type 2 diabetes prevention.

Este contenido se proporciona como un servicio del Instituto Nacional de Diabetes y Enfermedades Digestivas y Renales (NIDDK), parte de los Institutos Nacionales de Salud. El NIDDK traduce y difunde los resultados de la investigación para aumentar el conocimiento y la comprensión sobre la salud y la enfermedad entre los pacientes, los profesionales de la salud y el público. El contenido producido por el NIDDK es revisado cuidadosamente por científicos del NIDDK y otros expertos.



Comentarios:

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