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Células multinucleadas: ¿ventajas y ejemplos?

Células multinucleadas: ¿ventajas y ejemplos?


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Esta pregunta surge porque vi que los monocitos y leucocitos se denominan comúnmente 'células mononucleares' en la literatura científica. ¡La implicación, por supuesto, es que otros subtipos inmunes son multinucleares!

Conozco granulocitos (por ejemplo, neutrófilos) que se clasifican como 'polimorfonucleares' porque sus núcleos están segmentados y pueden alterar sus formas, y células musculares que se fusionan para formar una célula larga (fibra muscular) con múltiples núcleos. ¿Qué otros ejemplos de células multinucleadas existen?

También estoy interesado en las ventajas que obtienen las células que tienen núcleos múltiples (o segmentados).


Las células musculares son las únicas células que conozco que son polinucleares. Con respecto a los monocitos, se puede encontrar una revisión concisa de su nomenclatura en este artículo de L Ziegler-Heitbrock, P Ancuta, S Crowe, et al. (Sangre, 2010). Aparentemente, ha tenido una caracterización bioquímica bastante compleja y confusa, pero el artículo establece que el nombre se deriva de su morfología mononuclear de lóbulos únicos. Esto se diferencia de otros fagocitos que tienen núcleos multilobulillares (células polimorfonucleares).

Con respecto a las ventajas, una célula multinucleada tiene sentido cuando la velocidad de la señalización intracelular es importante (por ejemplo, difusión de calcio). También puede ser útil en el caso de células cuando la célula necesita coordinar la síntesis de grandes cantidades de proteína.


Otro ejemplo de células multinucleadas son los osteoclastos, que son derivados especializados de macrófagos que degradan la matriz ósea. Se forman por fusión de progenitores mononucleados y pueden acumular muchos núcleos en una sola célula grande. En cultivo celular con macrófagos de ratón, es común obtener osteoclastos individuales con 50-100 o más núcleos cada uno.


  1. Angiohistiocitoma de células multinucleadas (MCAH)
  2. Osteoclastos
  3. fibra muscular
  4. granulocitos
  5. Tipos de células gigantes A. Células gigantes fisiológicas: • Osteoclasto • Megacariocitos • Músculo estriado • Sincitiotrofoblasto B. Células gigantes patológicas: • Célula gigante de Langhan • Célula gigante de cuerpo extraño • Célula gigante de touton • Célula gigante de tumor • Célula gigante de Warthin-Finkeldey
  6. Celulas hepáticas
  7. Músculo esquelético
  8. Algunos músculos cardíacos

Clonación de genes: métodos y ventajas | Bioquímica

En este artículo discutiremos sobre: ​​1. Métodos de clonación, 2. Clonación de un gen específico, 3. Clonación de un gen específico, 4. Expresión de genes clonados, 5. Clonación de genes en células eucarióticas y 6. Precauciones para tomarse durante los experimentos de recombinación genética.

Métodos de clonación:

En los últimos años, un número creciente de laboratorios ha realizado experimentos de recombinación genética in vitro. Estos experimentos consisten en incorporar ADN heterólogo de forma estable en una célula bacteriana (generalmente la cepa de E. coli K12), a través de un vector que puede ser un plásmido o un fago como un fago, es decir, material genético capaz de existir independientemente del cromosoma bacteriano y de replicarse de forma autónoma.

Por ejemplo, si se utiliza un plásmido (es decir, una molécula de ADN circular bicatenaria cerrada covalentemente presente en la célula bacteriana independientemente del cromosoma), el principio de los experimentos consistirá en aislar el plásmido de la célula bacteriana, dividiendo esta molécula de ADN. mediante una enzima muy específica (una endonucleasa de restricción), uniendo el ADN plasmídico escindido al ADN heterólogo a clonar y finalmente reintroduciendo -gracias al proceso de transformación- en la célula bacteriana, el plásmido portador del ADN heterólogo.

Entre los plásmidos más utilizados, se pueden citar los elaborados in vitro mediante técnicas de recombinación de ADN, y que muchas veces pertenecen a la serie Col, porque contienen genes que codifican la producción de una colicina (proteína extracelular, con propiedades antibióticas, producida por E. coli).

Los plásmidos usados ​​para la clonación de genes generalmente tienen las siguientes propiedades y timidez: su tamaño es comparativamente pequeño poseen al menos un sitio único sensible a una endocusión de restricción contienen uno (o varios) genes que permiten la selección de las células transformadas por el plásmido están presentes en una concentración de aproximadamente 20 moléculas por célula, pero en presencia de cloromfenicol su replicación conduce a la acumulación de 1000 a 2000 moléculas circulares de ADN plasmídico por célula; pueden aislarse fácilmente de las células bacterianas y también pueden ser fácilmente reintroducido en ellos.

El diagrama de la fig. 6-51 muestra los pasos principales que permiten la clonación de genes heterólogos en una célula bacteriana. Debido a su gran tamaño, el ADN bacteriano es muy sensible a las fuerzas de cizallamiento, por lo que se corta en fragmentos durante la extracción de ADN, mientras que el ADN plasmídico es mucho más pequeño en tamaño, presente en forma circular (covalentemente cerrado) Las moléculas superenrolladas de doble hebra, permanecen intactas y pueden separarse fácilmente del ADN bacteriano mediante centrifugación en un gradiente de densidad, en presencia de una molécula que se intercala entre las bases del ADN, el bromuro de etidio.

Las limitaciones físicas que existen en una molécula de ADN circular covalentemente cerrada son tales que la cantidad de bromuro de etidio unido será limitada. Estas limitaciones no existen en una molécula lineal y la cantidad de bromuro de etidio unido por unidad de longitud de ADN será mucho mayor.

En comparación con la densidad de los complejos circulares, la densidad de los complejos lineales será, por tanto, suficientemente reducida para permitir su separación durante una sedimentación isópica (la disminución de la densidad del ADN es proporcional a la cantidad de bromuro de etidio unido por unidad de longitud).

Para escindir el ADN plasmídico y el ADN heterólogo se puede utilizar una endonucleasa de restricción que produzca extremos cohesivos que, por un lado, facilitarán posteriormente la unión del fragmento de ADN heterólogo con el plásmido mediante polinucleótido ligasa, y por otro lado permitirá - con la ayuda de la misma enzima de restricción - la escisión del ADN insertado del plásmido (si, por ejemplo, se quiere estudiar la estructura del fragmento de ADN insertado).

Pero también se pueden usar otras enzimas de restricción (que no producen extremos cohesivos, por ejemplo, Hae III) y lograr la ciclación después de la adición de poli dA en los extremos 3 & # 8242 de los fragmentos de ADN heterólogos y de poli dT en el extremo 3 & # 8242 del ADN plásmido escindido, que permite el emparejamiento de los segmentos poli dA y poli dT, y luego la unión covalente del fragmento y el plásmido con la ayuda de la polinucleótido ligasa, este método ofrece la ventaja de evitar la ciclación del plásmido sin la inserción de ADN extraño. , con el resultado de que prácticamente todas las células bacterianas transformadas, seleccionadas usando un marcador genético del plásmido, contendrán un plásmido híbrido (es decir, con ADN heterólogo insertado).

En general, en condiciones óptimas, una célula de E. coli de 105 o 106 será transformada por el plásmido. Cabe señalar que no existe un tamaño mínimo para el ADN heterólogo insertado en un plásmido, y que este tamaño puede alcanzar al menos 40 x 10 6 daltons, es decir, aproximadamente 60000 pares de bases (= 60 kb).

Además, la inserción de ADN extraño en plásmidos de la serie Col no afecta al número de moléculas de plásmido que pueden estar presentes en la célula, por lo que el ADN heterólogo insertado estará presente también a la concentración de varias copias en la célula bacteriana transformada. . Por último, bajo el efecto del cloram y shifenicol se puede tener una amplificación tal que el ADN circular del plásmido híbrido represente del 40 al 50% de la totalidad del ADN de la célula.

El ADN del bacteriófago (47 000 pares de bases = 47 kb) se utiliza a menudo como vector de clonación porque ofrece algunas ventajas sobre los plásmidos bacterianos. Aproximadamente 15 kb de la parte central del genoma de este fago no son imprescindibles para su supervivencia y pueden ser reemplazados por ADN heterólogo a clonar.

Se puede llevar a cabo in vitro la encapsidación del ADN recombinante obtenido y así aumentar considerablemente la eficacia de infección de este ADN. El mecanismo de encapsidación del fago es tal que sólo se encapsularán moléculas de ADN que tengan un tamaño final de aproximadamente 47 kb, lo que provoca una selección espontánea de moléculas de ADN, habiendo insertado un fragmento heterólogo de aproximadamente 15 kb.

Los cósmidos son pequeños plásmidos que contienen una señal de encapsidación (el sitio & # 8220cos & # 8221 del fago), un origen de replicación y un gen de resistencia a un antibiótico.

Por tanto, combinan las ventajas del bacteriófago (eficacia de infección de la forma encapsidada) y las de los plásmidos bacterianos (replicación autónoma y facilidad de selección). Además, se pueden insertar en cósmidos, fragmentos de ADN heterólogo de mayor tamaño (hasta 40 kb).

Estos dos vectores de clonación (fagos y cósmidos) se utilizan a menudo para construir & # 8220banks & # 8221 o & # 8220libraries & # 8221 genómicos que son colecciones de fagos recombinantes o plásmidos que juntos comprenden la totalidad de las secuencias de un genoma dado. Está claro que cuanto mayor sea el tamaño de los fragmentos de ADN genómico insertados, menor será el número de clones necesarios para cubrir la totalidad del genoma: esta es la ventaja especial de los cósmidos.

Clonación de un gen específico:

El problema es seleccionar de una vasta población de células transformadas, una célula que contenga un plásmido híbrido que lleve un gen heterólogo particular. Este es un problema grave, especialmente si el ADN heterólogo de partida es complejo y si los fragmentos generados por la enzima de restricción son numerosos. Está claro que debe haber una propiedad fenotípica asociada con el gen clonado, o se debe tener una sonda apropiada.

Si se clona un gen que codifica una enzima, por ejemplo, se puede transformar un mutante bacteriano que carece de esta enzima y, por lo tanto, seleccionar las células transformadas apropiadas sobre la base de la restauración de la actividad enzimática correspondiente.

Así fue posible clonar los genes del operón triptófano, o el gen de la ligasa de E. coli, a partir de fragmentos de ADN resultantes de la hidrólisis del cromosoma completo de E. coli. Pero si se quiere clonar un gen eucariótico, a menudo es preferible clonar primero la copia de ADN (ADNc) del ARNm correspondiente al gen buscado.

El tamaño de estos ADNc es de hecho, en general, mucho más pequeño que el de su homólogo genómico debido a la ausencia de intrones. Por tanto, se construye un cDNA & # 8220library & # 8221 insertando, en un plásmido o en un vector derivado de bacteriófago (por ejemplo, gt 10), copias de cDNA de toda la población de mRNA citoplasmáticos extraídos de las células que expresan el gen en cuestión.

Estas copias se realizan con la ayuda de la transcriptasa inversa que sintetiza las cadenas de ADNc complementarias a los ARNm partiendo de cebadores oligo dT previamente hibridados con las colas poli A de ARNm.

Después de la hidrólisis alcalina de los ARN, se obtienen moléculas de ADNc de doble cadena mediante la acción de la ADN polimerasa I de E. coli, que hace que las cadenas sean complementarias a las sintetizadas durante el primer paso. La síntesis es & # 8220 autocebada & # 8221 en el extremo 3 & # 8242 del cDNA monocatenario que se pliega sobre sí mismo (ver fig. 6-31a).

Una digestión por nucleasa S1 (específica de ácidos nucleicos monocatenarios) finalmente elimina los bucles en este extremo y da cDNA perfectamente bicatenarios. Se dice que una biblioteca de ADNc está completa si contiene al menos un clon bacteriano para cada ARNm inicial.

Existen varios métodos para identificar los clones buscados. Si los cDNA se han insertado aguas abajo de un promotor bacteriano (como en el caso de gt 11), se puede analizar (o & # 8220 pantalla & # 8221) la & # 8220library & # 8221 mediante la expresión de los cDNA. Esto se hace mediante la identificación inmunológica de los clones productores. Los anticuerpos específicos de la proteína correspondiente reaccionarán selectivamente con los clones relevantes que, por tanto, serán marcados.

Sin embargo, el éxito de esta técnica de & # 8220 screening & # 8221 depende de varios factores: el cDNA debe insertarse en la orientación correcta con respecto al promotor bacteriano del vector, para permitir la transcripción de su cadena codificante la traducción del mensajero así producido debe tener lugar en el marco de lectura correcto por último, la estructura terciaria adoptada por el polipéptido sintetizado debe reconstituir los determinantes anotigénicos (epítopos) reconocidos por los anticuerpos.

Un segundo enfoque, independiente de estos prerrequisitos, se basa en desarrollos recientes en las técnicas de microsecuenciación de proteínas y en la producción de oligodesoxinucleótidos sintéticos. Con el conocimiento de la secuencia parcial de aminoácidos de la proteína se puede, a partir del código genético, deducir (teniendo en cuenta que el código está degenerado) la secuencia de nucleótidos correspondiente y realizar su síntesis química.

Estos oligonucleótidos, marcados con 32 P, se utilizan luego como sondas radiactivas para identificar, mediante hibridación con las secuencias complementarias, los clones bacterianos que contienen el ADNc buscado.

Los ADNc así aislados pueden, a su vez, servir como sondas para buscar los genes correspondientes en un genoma. & # 8220bank & # 8221.

Expresión de genes clonados:

Estos plásmidos híbridos representan no solo una fuente abundante de ADN heterólogo insertado, sino que también permiten la producción & # 8211 por la célula bacteriana & # 8211 de grandes cantidades de productos especificados por los genes insertados, particularmente cuando los genes clonados son de la misma bacteria. u otro procariota: por ejemplo, la clonación del operón triptófano de E. coli en un plásmido de la serie Col ha permitido la síntesis inducida de cantidades tan grandes de las cinco enzimas de este operón que representaron el 40% del total de proteínas de la célula.

Pero cuando se clonan genes de eucariotas en plásmidos de E. coli, se observa que la síntesis, por parte de la bacteria, de los productos correspondientes a estos genes es muy pequeña, o incluso nula, muy probablemente debido a diferencias entre los sistemas que controlan la transcripción y traducción en procariotas y eucariotas (por ejemplo, en el inicio y finalización de la transcripción y traducción) o debido a la ausencia de sistemas de corte y empalme de intrones en procariotas.

Algunos de estos problemas pueden resolverse mediante la inserción de un ADNc (ADN complementario del ARNm maduro) directamente aguas abajo de un promotor procariótico funcional en el plásmido. De esta manera se ha observado en bacterias la síntesis de proteínas de diferentes orígenes: animal (hormona del crecimiento, somatostatina, insulina, interferón), vegetal (subunidad grande de ribulosa 1, 5 bisfosfato carboxilasa) o viral (antígeno de la hepatitis). Virus B o del virus de la fiebre aftosa).

Sin embargo, debe enfatizarse que la actividad biológica de algunas de estas proteínas puede depender de modificaciones posteriores (escisiones proteolíticas específicas en el caso de precursores o glicosilación) que el huésped procariótico no puede realizar.

Clonación de genes en células eucarióticas:

Al principio, la clonación de genes se realizaba mayoritariamente con E. coli, pero los principios en los que se basa este proceso también son aplicables a células animales y vegetales. Se necesitaban virus o plásmidos capaces de introducir genes en los cromosomas de células eucarióticas, por lo que se previó utilizar virus derivados del virus Simian 40 (SV 40).

En lo que al reino vegetal se refiere, se demostró que un fragmento del ADN (T-ADN) de un plásmido (plásmido Ti) de la bacteria Agrobacterium tumefaciens (responsable de la formación de un tumor llamado Crown-Gall) podría ser transferido a los cromosomas de las células vegetales.

Además, se podrían insertar, en este ADN-T, genes de origen bacteriano (p. Ej., Gen de resistencia a un antibiótico) o de origen vegetal (p. Ej., Gen de la subunidad pequeña de ribulosa 1,5 bisfosfato carboxilasa) y así obtener su transferencia a un protoplasto de tabaco ya que en varias especies (incluido el tabaco) se puede regenerar una planta entera a partir de un protoplasto, se puede observar, a partir de protoplastos transformados, la presencia del gen insertado en diversos tejidos de la planta transformada, observar su expresión y tenga en cuenta que esta expresión está controlada por factores (como la luz) que ejercen sus efectos reguladores a nivel transcripcional en las plantas.

Algunas técnicas recientes permiten la introducción directa de ADN en células vegetales o animales sin la ayuda de ningún plásmido o vector viral (transferencia directa de genes).

Ventajas de la clonación de genes:

La clonación de genes proporcionó por primera vez grandes cantidades de fragmentos de ADN específicos, es decir, genes, especialmente de organismos superiores. Estos fragmentos de ADN pueden utilizarse como sonda y permiten, mediante hibridación, la detección y dosificación de los correspondientes ARNm en células que se encuentran en diferentes etapas de su desarrollo o colocadas en diversas condiciones fisiológicas.

Por otro lado se puede, gracias a la clonación de genes, emprender el estudio de la estructura de genes y cromosomas de eucariotas, y el estudio de los mecanismos de control de la expresión génica en organismos superiores.

Pero, además de los grandes avances que pueden esperarse en el dominio del conocimiento fundamental en biología molecular, la clonación de genes puede conducir a aplicaciones extremadamente importantes.

En el campo de la agronomía, se puede contemplar la transferencia a las plantas:

1. Un gen responsable de la resistencia a un herbicida (aislado, por ejemplo, de un microorganismo) que permite la protección de la planta cultivada cuando el herbicida elimina las malas hierbas.

2. Un gen responsable de la resistencia a un patógeno (por ejemplo, hongo, virus, insecto). Ha sido posible obtener plantas protegidas de la infección por un virus (p. Ej., El virus del mosaico del tabaco) introduciendo en estas plantas el gen que codifica la proteína de la cubierta de este virus, o plantas protegidas del ataque de insectos introduciendo en estas plantas el gen de una toxina bacteriana que tiene propiedades insecticidas

3. Genes que mejoran el crecimiento de las plantas, por ejemplo, permitiendo una fotosíntesis más eficiente, o permitiendo la fijación de nitrógeno atmosférico (aunque, en los microorganismos estudiados, este proceso implica la expresión coordinada de 17 genes)

4. Genes que mejoran el valor nutricional de las plantas, por ejemplo, proporcionando proteínas de almacenamiento de semillas más ricas en algunos aminoácidos esenciales, como la lisina.

Esto supone que el gen no solo se introduce en la planta, sino que también se expresa en el tejido adecuado (por ejemplo, la semilla) y en el momento adecuado.

En medicina, la producción de sustancias terapéuticamente importantes, por células (bacterianas, animales, humanas) en cultivo después de la introducción del gen correspondiente y tímido, es una aplicación importante de la ingeniería genética. Entre las sustancias que ya se están produciendo o en estudio, se pueden citar: la insulina (utilizada en el tratamiento de la diabetes), la hormona del crecimiento (utilizada contra algunas formas de enanismo), los interferones (acción antiviral), el activador del plasminógeno (activo contra trombosis, porque la plasmina es una enzima que degrada la fibrina de los coágulos), α-anti-tripsina (activa contra el enfisema, porque inhibe la elastasa que digiere la elastina del tejido conjuntivo pulmonar), los factores sanguíneos VIII y IX (contra la hemofilia A y B, respectivamente), diversos antígenos virales, como los de la hepatitis B o la fiebre aftosa (para la preparación de vacunas), etc.

Cabe señalar que la ventaja radica no solo en la producción de grandes cantidades de proteínas humanas, que no causarán alergias (a diferencia de, por ejemplo, la insulina de cerdo utilizada hasta ahora), sino también en el hecho de que los productos están libres de contaminantes. especialmente de origen viral, presente particularmente en sustancias preparadas a partir de sangre humana, particularmente cuando se hace necesario juntar la sangre de muchos donantes para preparar cantidades apreciables de estos productos (por ejemplo en el caso de factores antihemofílicos), lo que aumenta los riesgos (varios hemofílicos los pacientes estaban así contaminados por el virus de la hepatitis o del sida).

Las técnicas de ingeniería genética también han supuesto importantes avances en el diagnóstico de enfermedades hereditarias. Después de la acción de una enzima de restricción sobre el ADN de un paciente, se visualizan los fragmentos de ADN producidos en el locus genético de la enfermedad por hibridación con una sonda radioactiva apropiada (segmento de ADN u oligonucleótido sintético correspondiente a este locus o a una porción del mismo) .

La comparación del tamaño de los fragmentos de ADN así revelados, con los producidos de la misma manera a partir de un sujeto sano, permite la detección de anomalías si las hay: deleciones o incluso, si las condiciones de hibridación son suficientemente selectivas (o & # 8220 estrictas & # 8221), mutaciones puntuales.

Cuando se desconoce el gen responsable de la enfermedad en cuestión, se puede utilizar la existencia en el genoma de zonas cuya secuencia puede variar de una persona a otra (zonas polimórficas o puntos calientes de mutación). Estas zonas, caracterizadas por la aparición o desaparición de sitios de escisión para una enzima de restricción dada, presentan por lo tanto un polimorfismo y timofismo de longitud de fragmento de restricción (RFLP).

Así, si se dispone de una sonda que pueda revelar tal polimorfismo cerca del presunto locus de la enfermedad, se puede asociar la aparición de la enfermedad en un individuo con un perfil de restricción característico del ADN de este individuo. Entonces es posible, mediante el análisis del RFLP del ADN de los padres y descendientes de este individuo, seguir la segregación del gen responsable de la enfermedad, con la ayuda de esta sonda.

También se ha previsto introducir el gen intacto en células animales o humanas privadas de una actividad enzimática particular debido a una mutación en el gen correspondiente, y así restaurar la actividad que falta en estas células.

También son posibles aplicaciones importantes de la ingeniería genética:

I. En el campo del medio ambiente, por ejemplo, para la biodegradación de productos tóxicos o para la extracción microbiológica de varios metales de minerales de baja ley.

ii. En el campo de la energía, por ejemplo, para la producción de metano y metanol, o para la recuperación de petróleo crudo no fácilmente accesible por métodos de extracción convencionales.

Precauciones que deben tomarse durante los experimentos de recombinación genética:

Se ha dicho que las especies vivas podrían preservar su identidad por una multitud de generaciones gracias a la presencia de barreras naturales, y que la clonación de genes, al violar estas barreras, podría crear nuevas formas de vida, peligrosas para el hombre y su entorno.

Los experimentos sobre recombinación genética in vitro y clonación de genes, así como los posibles riesgos que podrían poner en peligro a la humanidad, han sido objeto de numerosas controversias. Los científicos que llevan a cabo experimentos de este tipo en los Estados Unidos y también en Europa han decidido establecer una serie de medidas de precaución.

Si bien no los discutiremos aquí, solo mencionaremos que tales medidas se refieren, por un lado, a los laboratorios donde se llevan a cabo los experimentos y, por otro lado, a los plásmidos y bacterias utilizados. Por lo que se refiere a los laboratorios, naturalmente se debe trabajar en condiciones que excluyan riesgos de diseminación como en el caso de experimentos con bacterias y virus patógenos.

En lo que respecta a los plásmidos, es preferible utilizar plásmidos que carezcan de genes que permitan la conjugación bacteriana, lo que reducirá el riesgo de diseminación de moléculas plásmidas híbridas en nuestro medio.


¿Cuáles son las ventajas de los organismos multicelulares?

Los organismos multicelulares disfrutan de varios beneficios distintos, incluido un tamaño más grande y una mayor complejidad que los organismos unicelulares. Los organismos multicelulares incluyen muchos tipos de plantas y animales, mientras que la clase de organismos unicelulares se forma principalmente a partir de microorganismos, amebas y bacterias.

Los organismos multicelulares, como su nombre lo indica, tienen muchos tipos de células, mientras que los organismos unicelulares contienen solo una célula cada uno. Ambos tipos de organismos se reproducen mediante meiosis o mitosis. Los organismos multicelulares generalmente forman los niveles más altos en la red de la vida. Estos seres vivos, incluidas las plantas y los animales, tienen una distribución interna más compleja que las criaturas unicelulares. Dependen de células especializadas y departamentos de células para llevar a cabo tareas específicas, como descomponer alimentos, enviar mensajes eléctricos y otras tareas necesarias para mantener la vida. Esta distinción, llamada diferenciación celular, permite a los organismos multicelulares participar en tareas físicas y cognitivas más complejas que los organismos unicelulares.

Además de tener células especializadas, los organismos multicelulares tienen sistemas de órganos separados para realizar tareas específicas. Estos sistemas, como los sistemas cardiovascular, digestivo y respiratorio, realizan los procesos vitales necesarios para la supervivencia. Los sistemas digestivos, por ejemplo, entregan nutrientes y energía a los órganos del tracto digestivo, permitiéndoles procesar y digerir los alimentos. Estos sistemas de órganos también facilitan las comunicaciones entre diferentes tipos de sistemas, como los sistemas circulatorio y nervioso.


Infecciones citocidas

Efectos morfológicos y estructurales

La infección de células permisivas con virus conduce a una infección productiva y, a menudo, da como resultado la muerte celular (infección citocida, citolítica). Los primeros efectos de la replicación de virus citocidas que se describieron fueron los cambios morfológicos conocidos como efectos citopáticos. Las células cultivadas que están infectadas por la mayoría de los virus sufren cambios morfológicos, que se pueden observar fácilmente en células no fijadas y sin teñir con un microscopio óptico. Algunos virus causan efectos citopáticos característicos, por lo que la observación del efecto citopático es una herramienta importante para los virólogos interesados ​​en aislar e identificar virus de animales o seres humanos infectados (fig. 44-1).

Figura 44-1

Desarrollo y progresión de la citopatología viral. Se infectaron células musculares de piel de embriones humanos con citomegalovirus humano y se tiñeron en momentos seleccionados para demostrar (A) células no infectadas, (B) efectos citopáticos tardíos del virus (inclusiones nucleares, células (más)).

Se producen muchos tipos de efectos citopáticos. A menudo, el primer signo de infecciones virales es el redondeo de las células. En algunos tejidos enfermos, aparecen estructuras intracelulares llamadas cuerpos de inclusión en el núcleo y / o el citoplasma de las células infectadas. Los cuerpos de inclusión se identificaron primero mediante microscopía óptica en frotis y secciones teñidas de tejidos infectados. Su composición a menudo se puede aclarar mediante microscopía electrónica. En una infección por adenovirus, por ejemplo, las matrices cristalinas de cápsides de adenovirus se acumulan en el núcleo para formar un cuerpo de inclusión.

Alternativamente, las inclusiones pueden ser estructuras de células hospedadoras alteradas por el virus. Por ejemplo, en las células infectadas por reovirus, los viriones se asocian con los microtúbulos, dando lugar a una inclusión perinuclear en forma de media luna. La infección de las células por otros virus provoca alteraciones específicas en el citoesqueleto de las células. Por ejemplo, se pueden observar cambios extensos en los filamentos intermedios celulares en relación con la formación de inclusiones virales después de la infección por citomegalovirus (fig. 44-4). En el cuadro 44-2 se enumeran algunas características de los cuerpos de inclusión producidos por varios virus.

Figura 44-4.

Alteración de la organización del citoesqueleto por infección viral. Las células normales tienen redes de microtúbulos y filamentos intermedios en todo el citoplasma. La infección por reovirus provoca una agregación perinuclear de microtúbulos e infección por citomegalovirus (más.)

Cuadro 44-2

Cuerpos de inclusión viral en algunas enfermedades humanas.

Un efecto citopático particularmente llamativo de algunas infecciones virales es la formación de sincitios o policariocitos, que son grandes masas citoplasmáticas que contienen muchos núcleos (escuela politécnica, muchos karyon, núcleo) y generalmente se producen por fusión de células infectadas (fig. 44-2). El mecanismo de fusión celular durante la infección viral probablemente sea el resultado de la interacción entre los productos génicos virales y las membranas de la célula huésped. La fusión celular puede ser un mecanismo por el cual el virus se propaga de las células infectadas a las no infectadas.

Figura 44-2

Formación de células multinucleadas. La figura representa la citopatología de los sincitios inducidos por el virus del sarampión.

Efectos sobre la fisiología celular

La investigación sobre la patogenia de las infecciones por virus sugiere una estrecha correlación entre las respuestas fisiológicas celulares y la replicación de algunos virus (fig. 44-3). En otras palabras, el estado fisiológico de las células vivas tiene un efecto significativo sobre el resultado de la infección por el virus, ya que la célula huésped proporciona la maquinaria sintética, moléculas reguladoras clave y precursores para las proteínas virales y los ácidos nucleicos recién sintetizados. El entorno intracelular óptimo para la replicación del virus se desarrolla a través de eventos que comienzan a tener lugar con la unión del virus a la membrana celular. La unión del virus al (los) receptor (es) de la membrana celular puede ir seguida de una cascada de eventos que están asociados con cambios bioquímicos, fisiológicos y morfológicos en las células. El receptor del virus es un componente de la membrana celular que participa en la unión del virus, facilita la infección viral y es un determinante del rango de hospedadores del virus, así como del tropismo tisular. Algunos virus reconocen más de un receptor celular (p. Ej., VIH, adenovirus) y la unión es un proceso de varias etapas (cuadro 44-3). Múltiples receptores pueden actuar juntos para modular la actividad de cada uno o para contribuir con funciones complementarias.

Figura 44-3.

Relación de los efectos celulares morfológicos, fisiológicos y bioquímicos con la replicación del citomegalovirus humano. Ejemplos de respuestas celulares bioquímicas y fisiológicas: formación de mensajeros secundarios, afluencia de Ca 2+, activación de proteínas (más.)

Cuadro 44-3

Receptores de membrana celular propuestos para virus.

Otras alteraciones asociadas a virus en la fisiología celular están relacionadas con la inserción de proteínas virales u otros cambios en la membrana celular. Un ejemplo es la membrana celular con fugas que aparece después de la infección con picornavirus o el virus Sindbis; el cambio en las concentraciones de iones intracelulares que resulta de la membrana con fugas puede favorecer la traducción del mRNA viral más estable a la sal (p. Ej., Na + o K +) sobre el celular. , ARNm. Estos y otros efectos pueden mantenerse o modificarse mediante productos génicos virales tempranos y / o tempranos inmediatos (por ejemplo, cambios en la transcripción y los niveles de proteínas de las moléculas reguladoras del ciclo celular). La figura 44-3 demuestra la coordinación de las respuestas fisiológicas celulares con la replicación de un herpesvirus (citomegalovirus humano).

Efectos sobre la bioquímica celular

El virus se une a la membrana celular en concierto con las proteínas tempranas inmediatas (p. Ej., Proteínas IE de los herpesvirus), las proteínas no estructurales tempranas (p. Ej., E-6, E-7 de los VPH) o los componentes del virión (p. Ej., ICP0, ICP4, VP16 de herpes simplex virus, penton protein of adenoviruses) may mediate a series of biochemical changes that optimize the intracellular milieu for use of cellular synthetic machinery, low molecular weight precursors for productive virus replication or to achieve latency, chronic, slow or transforming infection. For example, studies of transcriptional regulation of viral genes and post-transcriptional modification of gene products (splicing, polyadenylation of RNA) demonstrate that the nature of the basic biochemical processes for virus replication are similar to the mechanisms used to regulate expression of cellular genes. Viruses have sequence motifs in their nucleic acid for binding of known transcriptional regulators of cellular origin. Thus, promoter regions of regulatory and structural proteins for many viruses (Table 44-4) contain contiguous binding sites for a large array of identifiable mammalian cellular transcription factors (e.g., NFκ B, Sp1, CRE/B, AP-1, Oct-1, NF-1). These cellular transcription factors in concert with regulatory viral proteins are involved in activation or repression of viral and cellular genes to develop latent, persistent, transforming virus infections, as well as to produce progeny virus. Most cellular transcription factors must be activated prior to binding to their specific recognition (consensus) sequences. The biochemical events may include phosphorylation, dephosphorylation, disassociation (from inhibitory subunit) and dimerization. These activation processes can be accomplished as a result of the cascade of events initiated by the virus and cell receptor interaction. Events associated with these cascades may include, for example, formation of secondary messengers (phosphatidyl inositols, diacylglycerols, cAMP, cGMP, etc.), activation of protein kinases, and ion (e.g., Ca 2+ ) influxes.

Table 44-4

Cellular Transcription Factors that are Involved in Regulation of Viral Gene Expression.

To maintain cell activation processes, viruses have evolved unique mechanisms to regulate these cellular processes, adapting their proteins to interact with cellular proteins. Examples include the association of early virus gene products (e.g., E-6, E-7 of papillomaviruses IE proteins of herpesviruses SV40 T antigen) with the Rb tumor suppresser protein which results in liberation of the E2F transcription factor that is required for modification (activation/inhibition) of cellular biochemical pathways, for synthesis of viral DNA, or initiation of cellular apoptotic processes (programmed cell death).

In some cases the virus directly incorporates cellular biochemical regulatory strategies by triggering the cells to overproduce and excrete regulatory molecules (e.g., transforming growth factors, tumor necrosis factors, interleukins), which may activate in an autocrine fashion cellular biochemical cascades involved in virus (e.g., HIV, herpesviruses, papillomaviruses) replication, maintenance of or reactivation from a latent state, or maintaining a transformed phenotype. On the other hand, these soluble cellular regulatory molecules may inhibit biochemical reactions of immune cells in a paracrine manner to compromise elimination of infected cells.

Inhibition of cellular macromolecule synthesis may result from virus infection and provide an advantage for synthesis of virus proteins and nucleic acids in the absence of competing synthesis of cellular products. This inhibition occurs in characteristic ways. In poliovirus or herpes simplex infections, for example, selective inhibition of host protein synthesis occurs prior to the maximal synthesis of viral proteins. In some cases, viral products inhibit both protein and nucleic acid synthesis. Purified adenovirus penton fibers significantly decrease the synthesis of host protein, RNA, and DNA. Total inhibition of host macromolecular synthesis also may occur when excess viral products accumulate in the cell late in the viral replicative cycle. Some picornaviruses specify a protein that causes cell damage independent of the viral proteins that inhibit cell macromolecular synthesis. Cellular mRNA may be degraded. For example, in influenza virus and herpes simplex virus infections, cellular mRNA stops binding with ribosomes to form polyribosomes only virus-specific mRNA is bound, giving viral mRNAs a selective advantage. Cell DNA synthesis is inhibited in most cytolytic virus infections. This may be achieved by virus-induced apoptosis or by a decrease in cellular protein synthesis. Reoviruses and some herpesviruses may be exceptions in that they cause a decrease in cell DNA synthesis before a substantial decline in cellular protein synthesis occurs. Direct degradation of host DNA is seen in vaccinia virus infections due to a virion-associated DNase.

Genotoxic Effects

Chromosome damage may be caused directly by the virus particle or indirectly by events occurring during synthesis of new viral macromolecules (RNA, DNA, protein). The chromosome damage (Fig. 44-5) may or may not be faithfully repaired, and in either case, it may or may not be compatible with survival of the infected cell. When the cell survives, the virus genome may persist within the cell, possibly leading to continued instability of cellular genomic material or to altered expression of cellular genes (e.g., cellular oncogenes). Virus-induced genomic instability appears to be associated with accumulation of mutations and related to the process of cell immortalization and oncogenic transformation.

Figure 44-5

Chromosomal aberrations resulting from cytomegalovirus infection of human peripheral blood lymphocytes.

Biologic Effects

The biologic consequences of virus infection results from the aforementioned biochemical, physiological, structural, morphological and genetic changes. In productive infections virus-induced biological modifications of the cell may be closely related to the efficiency of virus replication or to the recognition of these cells by the immune system. For cells that are persistently infected, the cellular changes caused by the virus could lead to disease (e.g., subacute sclerosing panencephalitis after measles infection), cellular genetic damage (e.g., hepatitis B virus), immortalization (e.g., Epstein-Barr virus), or malignant transformation (e.g., HTLV-1, HTLV-2, hepatitis B virus). The wide variety of these effects of virus infection points to the complex interaction between the viruses and their host cell.

Relation of Cellular Effects to Viral Pathogenesis

Although most of the events that damage or modify the host cell during lytic infection are difficult to separate from viral replication, the effects are not always linked directly to the production of progeny virions. For example, changes in cell size, shape, and physiologic parameters may occur before progeny virions or even many virus proteins, are produced. These alterations in cell structure and function may be important aspects of the pathogenesis of a number of viral infections (see Ch. 45). For example, through their cellular effects many viruses (e.g., rotaviruses, caliciviruses, Norwalk viruses) induce gastrointestinal symptoms (ranging from mild alteration in absorption of ions to severe watery diarrhea). Cytocidal viral infections (e.g., herpesviruses, togaviruses, flaviviruses, bunyaviruses) of the central nervous system are related to necrosis, inflammation or phagocytosis by supporting cells. Rubella virus infections are associated with demyelination without neural degeneration. The long-term effects of persistent virus infections (see below) may also be related to such progressive diseases as atherosclerosis and demyelination in multiple sclerosis.


Organization of the Nucleus and Its DNA

Like most other cellular organelles, the nucleus is surrounded by a membrane called the membrana nuclear. This membranous covering consists of two adjacent lipid bilayers with a thin fluid space in between them. Spanning these two bilayers are nuclear pores. A nuclear pore is a tiny passageway for the passage of proteins, RNA, and solutes between the nucleus and the cytoplasm. Proteins called pore complexes lining the nuclear pores regulate the passage of materials into and out of the nucleus. Inside the nuclear envelope is a gel-like nucleoplasm with solutes that include the building blocks of nucleic acids. There also can be a dark-staining mass often visible under a simple light microscope, called anucléolo (plural = nucleoli). The nucleolus is a region of the nucleus that is responsible for manufacturing the RNA necessary for construction of ribosomes. Once synthesized, newly made ribosomal subunits exit the cell’s nucleus through the nuclear pores. The genetic instructions that are used to build and maintain an organism are arranged in an orderly manner in strands of DNA. Within the nucleus are threads of cromatina composed of DNA and associated proteins (Figure 3.22). Along the chromatin threads, the DNA is wrapped around a set of histona proteínas. Anucleosoma is a single, wrapped DNA-histone complex. Multiple nucleosomes along the entire molecule of DNA appear like a beaded necklace, in which the string is the DNA and the beads are the associated histones. When a cell is in the process of division, the chromatin condenses into chromosomes, so that the DNA can be safely transported to the “daughter cells.” los cromosoma is composed of DNA and proteins it is the condensed form of chromatin. It is estimated that humans have almost 22,000 genes distributed on 46 chromosomes.


18 preguntas sobre la función del núcleo celular

Los elementos principales del núcleo son la cromatina (formada por moléculas de ADN), el nucleolo, la cariinfa o nucleoplasma y la membrana nuclear (o carioteca).

Más preguntas y respuestas del tamaño de un bocado a continuación

2. ¿Todas las células eucariotas tienen un solo núcleo?

Algunas células eucariotas no contienen núcleo y otras contienen más de uno. Por ejemplo, los osteoclastos, las células responsables de la reabsorción de la matriz ósea, son células multinucleadas, lo que significa que tienen más de un núcleo. Las fibras musculares estriadas también son multinucleadas. Los glóbulos rojos son un ejemplo de células especializadas enucleadas (sin núcleo).

Cromatina, heterocromatina y eucromatina

3. ¿De qué sustancias está compuesta la cromatina?

La cromatina está formada por moléculas de ADN unidas a proteínas llamadas histonas.

Revisión del núcleo celular - Diversidad de imágenes: cromatina

4. ¿Qué son la heterocromatina y la eucromatina?

La cromatina es ADN nuclear no condensado, la morfología típica del ADN durante la interfase (la fase del ciclo celular en la que la célula no se divide). Durante esta fase del ciclo celular, que es la cromatina se puede encontrar como heterocromatina, la porción más condensada de las moléculas de ADN y que aparece más oscura bajo microscopía electrónica, y como eucromatina, que está menos condensada y compone las porciones más claras de las moléculas de ADN.

Como está menos condensada, la eucromatina es la parte biológicamente activa del ADN, es decir, la región que contiene genes activos para transcribir en ARN. La heterocromatina constituye las porciones inactivas de la molécula de ADN.

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Cromosomas & # xa0

5. ¿Cuál es la relación entre los conceptos de cromatina y cromosomas? ¿Son la eucromatina y la heterocromatina parte de los cromosomas?

Cada filamento de cromatina es una molécula de ADN completa (una doble hélice completa), o más bien, un cromosoma completo. Una molécula de ADN puede contener porciones de eucromatina y heterocromatina y, como resultado, ambas son parte de los cromosomas.

Duplicación de cromosomas

6. Durante la fase en la que la célula no se está dividiendo (interfase), ¿hay actividad dentro del núcleo celular?

Durante la interfase, hay una intensa actividad metabólica en el núcleo celular: el ADN se duplica, la eucromatina se transcribe y se produce ARN.

7. ¿Cómo se relacionan los conceptos de cromosomas, cromatina y cromátidas? ¿Durante qué fase del ciclo celular se replica el ADN?

La cromatina es un conjunto de moléculas de ADN filamentosas dispersas en el carioplasma, formado por porciones de eucromatina y heterocromatina. Cada filamento de cromatina es un cromosoma completo (una molécula de ADN o doble hélice). La cromatina de la célula somática humana está formada por 46 moléculas de ADN (22 cromosomas homólogos y 1 par de cromosomas sexuales).

Durante la interfase, la célula se prepara para la división y se produce la duplicación de moléculas de ADN. La duplicación de cada molécula de ADN forma dos hélices dobles de ADN idénticas unidas por una estructura llamada centrómero. Durante esta fase, cada cromosoma idéntico de estos pares se denomina cromátida. También es durante la interfase cuando las cromátidas comienzan a condensarse, adquiriendo la forma más gruesa y corta típica de las ilustraciones cromosómicas. Por lo tanto, la fase del ciclo celular durante la cual el ADN se duplica es la interfase.

Algunos libros de texto de biología se refieren a un cromosoma como un filamento único de cromatina, así como a la estructura condensada formada por dos cromátidas idénticas después de la duplicación del ADN. El par de cromátidas idénticas unidas en el centrómero siempre está formado por dos copias del mismo cromosoma, por lo tanto, son dos cromosomas idénticos (y no solo uno).

Centrómero

8. ¿Qué estructura mantiene la unión de cromátidas idénticas?

La estructura que mantiene la unión de cromátidas idénticas es el centrómero.

9. ¿Cómo se llama la región del cromosoma donde se encuentra el centrómero? ¿Cómo se clasifican los cromosomas en relación con la posición de su centrómero?

La región del cromosoma donde se encuentra el centrómero se llama constricción primaria. Bajo una vista microscópica, esta región es más estrecha (una estenosis) que la mayoría de las partes del cromosoma.

Dependiendo de la posición de la constricción primaria, los cromosomas se clasifican en telocéntricos, acrocéntricos, submetacéntricos o metacéntricos.

10. ¿Cuáles son las constricciones primarias y secundarias de un cromosoma? ¿Cuál es el otro nombre que se le da a la constricción secundaria?

La constricción primaria es la región más estrecha de un cromosoma condensado donde se encuentra el centrómero, la estructura que une cromátidas idénticas. La constricción secundaria es una región similar a la constricción primaria, más angosta que el grosor normal del cromosoma, y ​​que normalmente está relacionada con genes que coordinan la formación del nucleolo y que controlan la síntesis del & # xa0RNA (rRNA) & # xa0 del ribosoma. Por esta razón, las & # xa0constricciones & # xa0 secundarias (puede haber una o más en un cromosoma) se denominan regiones organizadoras del nucleolo (NOR).

Cromosomas homólogos

11. ¿Qué son los cromosomas homólogos? ¿Qué células humanas no tienen cromosomas homólogos?

Los cromosomas contienen genes (información genética en forma de secuencias de nucleótidos) que controlan la síntesis de proteínas, regulando y controlando así las actividades celulares. En los núcleos de las células somáticas de los seres diploides, cada cromosoma tiene su cromosoma homólogo correspondiente, y ambos contienen alelos de los mismos genes relacionados con las mismas funciones. Esto ocurre porque un cromosoma de un par proviene del padre y el otro proviene de la madre de un individuo. Los cromosomas que forman un par con alelos de los mismos genes se denominan cromosomas homólogos. En los seres humanos, hay 22 pares de cromosomas homólogos más un par de cromosomas sexuales (los cromosomas sexuales son parcialmente homólogos).

Las únicas células humanas que no tienen cromosomas homólogos son los gametos, ya que durante la meiosis, los cromosomas homólogos se separan.

Cariotipos y genomas

12. ¿Cuál es la diferencia entre cariotipo y genoma?

Un genoma es el conjunto de moléculas de ADN que caracteriza a cada ser vivo oa cada especie. Este concepto incluye la secuencia de nucleótidos específica de las moléculas de ADN de cada individuo o especie. Un cariotipo es el conjunto de cromosomas de un individuo o especie determinados, y se centra en el número de pares de cromosomas y en su morfología. & # Xa0

13. ¿Pueden dos individuos normales de la misma especie con reproducción sexual tener genomas y cariotipos idénticos? ¿Cómo se suele representar el cariotipo humano?

A excepción de los clones (individuos creados a partir de un trasplante de núcleo, como la oveja Dolly) y los gemelos monocigóticos, es muy improbable que los genomas de dos individuos de la misma especie generados por reproducción sexual sean idénticos. Sin embargo, los cariotipos de dos individuos normales de la misma especie y del mismo sexo son siempre idénticos. El cariotipo humano normal está representado por la fórmula 44 + XX para mujeres y 44 + XY para hombres.

Alosomas y ploidía

14. ¿Cuál es el otro nombre que se le da a los cromosomas sexuales? ¿Cuál es la función de los cromosomas sexuales?

Los cromosomas sexuales también se denominan alosomas (otros cromosomas que no son cromosomas sexuales se denominan autosomas).

Los cromosomas sexuales toman su nombre del hecho de que tienen genes que determinan el sexo (masculino o femenino) de un individuo. Los cromosomas sexuales también contienen genes relacionados con otras funciones biológicas.

15. ¿Cuántos cromosomas tiene una célula haploide humana normal? ¿Cuántos cromosomas tiene una célula diploide humana normal? ¿Cuántos cromosomas sexuales contiene cada uno de ellos? & # Xa0

La célula haploide humana es el gameto (óvulo y espermatozoide). El gameto humano tiene 22 autosomas y 1 alosoma, es decir, 23 cromosomas. La célula diploide es la célula somática y tiene 44 autosomas y 2 alosomas, es decir, 46 cromosomas.

Los gametos tienen un cromosoma sexual y las células somáticas tienen dos cromosomas sexuales.

16. ¿Las especies filogenéticamente cercanas tienen células con recuentos de cromosomas similares?

El número de cromosomas típico de cada especie es similar para especies filogenéticamente cercanas (por ejemplo, orangutanes, gorilas, chimpancés y humanos). Sin embargo, no es imposible que especies evolutivamente distantes, como las ratas y la avena, tengan cariotipos similares y el mismo número total de cromosomas.

Incluso si presentan igual número de cromosomas, las especies evolutivamente distantes tienen características radicalmente diferentes, ya que la cantidad y la secuencia de nucleótidos que componen sus moléculas de ADN son bastante diferentes.

El nucleolo y la membrana nuclear

17. ¿Qué es el nucleolo?

El nucleolo es una región pequeña y ópticamente densa en el interior del núcleo celular. Está hecho de ARN ribosómico (ARNr) y proteínas. Un núcleo puede tener uno o más nucleolos.

18. ¿Qué estructuras componen la membrana nuclear?

Las células eucariotas tienen un núcleo que está encerrado por dos membranas yuxtapuestas que son una continuación de la membrana del retículo endoplásmico. La membrana nuclear, o carioteca, contiene poros a través de los cuales pasan las sustancias. Además, su superficie externa contiene ribosomas.

Ahora que has terminado de estudiar Cell Nucleus, estas son tus opciones:


Examples of symbiosis

As will be clearer through the examples, symbiosis relationships are very important in the environment , as they enable many species to survive. That is why we believe that symbiosis works as an enhancer of the evolution of these species, which manage to improve their way of life by establishing relationships with other organisms and species.

The examples are very http://kamagrawiki.org numerous and varied. Next, we present some examples of symbiosis in ecology and biology so that, in this way, the importance that these types of relationship suppose for the survival of these organisms becomes clearer.

  • Ants and aphids: some species of ants, such as the black ant ( Lasius niger ), protect herds of aphids that in turn provide them with food and molasses, a sugary substance they produce rich in carbohydrates. In the main image of this article, we can see this same example.
  • Ants and acacias: other species of ants such as Pseudomyrmex ferruginea protect acacias from other parasites or herbivores. In return, the tree provides shelter and food.
  • Crocodiles and plovers: it is by all known the great power that the crocodiles possess in the jaws. These present no less than 80 teeth, which replace 2 or 3 times a year and the remains of food can cause serious problems such as infections. Thus arises the relationship with the Egyptian plovers. They obtain their food by cleaning the remains they find between the teeth of the crocodiles and these thus avoid oral problems allowing them to move inside their mouths.
  • Sharks and remoras: this is the clearest case of commensalism. Surely you have seen other sharks under the sharks. They adhere to the sharks and obtain from them protection and food from the remains of food that do not ingest them. For sharks, the presence of remora is practically indifferent.
  • Goby fish and blind prawn: the shrimp, despite its lack of vision, digs the burrow that keeps it clean and allows the fish to share so that it acts as their guide for the search for food and, in addition, warns of the dangers that they lurk through movements of its tail that create vibrations that the shrimp is capable of detecting, at which time both can hide in the burrow.
  • The clownfish and the anemone: these fish make their whole lives inside the anemones, which are very poisonous. They establish a mutualistic relationship in which the clownfish attracts other predatory fish that, when they come in contact with the anemone, are paralyzed and serve as food, the remains of which are used by the clownfish.
  • Lichens: are the symbiotic association between a fungus and algae. The fungus protects the algae from dehydration and provides a structure to grow on, and the algae make carbohydrates that the fungus can use as food. There is a great variety of lichens since they are very resistant and capable of colonizing very diverse environments.
  • Mycorrhizae: Mycorrhizae are fungi that establish symbiotic relationships with multiple plant species of vascular plants. ¿Cómo? The roots of these plants secrete useful substances for these fungi and these, in turn, make materials found in the soil as minerals and other materials in decomposition are more assimilable by plants.
  • Intestinal flora and microbiota: in our intestine, as in many other parts of our body, there is a large number of bacteria and other microorganisms that live in symbiosis with our cells and that are of great importance to our health to such an extent that variations in this microbiota can cause alterations in our body.

Now that you know well what is the symbiosis in ecology and biology and have seen several examples, you may also be interested in knowing with this other Green Ecology article the interspecific relationships: types and examples


Specialised Cells

The difference between specialised and unspecialised cells.

What cell differentiation is.

Specialised cells:

A specialised cell is when a cell has certain features that make it very good at its job.

Cell differentiation:

Cell differentiation is when an unspecialised cell becomes specialised.

Before you were born, you started as just a bunch of cells! These cells were stem cells. Your DNA had told certain cells to change their appearance and contents, to become specialised! When specialised cells start to form, then things like skin and bones can start forming - making you!


2D Versus 3D Cell Cultures: Advantages and Disadvantages

/>2D cell cultures have been used since the early 1900s. In recent years, 3D cell culture techniques have received much attention from scientists, as these might provide more accurate models of tissues.

Here, we will explore the differences between the two types of cell cultures and explain why 3D cell culture systems are becoming so popular.

A (Very) Brief History of 3D Cell Cultures

3D cell cultures have been around for longer than you might think. Ross Granville Harrison (1870&ndash1959) adapted the hanging drop method from bacteriology to carry out the first tissue culture. This method allowed for further studies in embryology as well as experimental improvements in oncology, virology, genetics and a number of other fields.

The importance of the tissue microenvironment and 3D culturing techniques for cancer research was first proposed in the early 1980s by Mina Bissell, a lead researcher at Lawrence Berkeley National Laboratory. Since then, Mina has set up her own lab and continues to develop 3D techniques, especially in cancer discovery and treatment.

The 1990s were a quiet time for 3D cell cultures. This all started to change over the last five to 10 years. We&rsquove seen venture capitalists, angel investors and pharmaceuticals pouring lots of money into 3D cell culture technologies, research and production.

¿La razón? The enormous potential for 3D cell culture in drug development, which represents a big business opportunity. In our bodies, cells don&rsquot grow in 2D, and it&rsquos precisely the human body that we should model to develop better therapies against cancer and other diseases.

2D Cell Culture Systems

2D cell culture systems grow cells on flat dishes, typically made of plastic. The cells are put onto coated surfaces where they adhere and spread. Unfortunately, 2D cell cultures do have some inherent flaws:

  • They aren&rsquot representative of real cell environments &mdash Growing on a flat surface isn&rsquot a good way to understand how cells grow and function in a human body, where they surrounded by other cells in three dimensions.
  • Lack of predictivity &mdash 2D cell testing isn&rsquot always predictive, which increases the cost and failure rate of new drug discovery and clinical trials. Pharmaceutical companies spend hundreds of millions on failed drug development every year.
  • Issues caused by the growth media and expansion of cells &mdash As cells grow in a standard 2D culture, they consume growth media and exude waste. This can result in toxic waste products, dead cells, nutrition depletion and damage of the environment the cells are in.

Why 2D Cultures Are Still Used in the Majority of Cell Research

Despite these disadvantages, 2D cell cultures are still used for the majority of cell cultures. Reasons include:

  • It&rsquos inexpensive &mdash Economies of scale mean 2D cell culture systems and technologies are less expensive than some other systems.
  • It&rsquos well established &mdash 2D cell cultures have been used since the early 1900s, gaining widespread acceptance in the 1940s and 1950s.
  • There&rsquos a lot of comparative literature &mdash It&rsquos easier to compare current results vs. previous results and studies.
  • It&rsquos what most researchers and scientists understand &mdash Everyone involved with lab work has been taught 2D cell culture technology.
  • Easier cell observation and measurement &mdash 2D cell cultures are typically easier to analyze than some 3D cell culture systems.

3D Cell Culture Techniques

The reason for the growth in 3D cell culture is it&rsquos simply a better way of representing human tissue outside the body. 2D cell cultures only exist in two dimensions. That&rsquos not an accurate representation of how cells grow or how they are affected by disease and injury.

Although 2D cell cultures are still used for most research, the 3D cell culture industry is starting to catch up, especially in cancer treatment and stem cell research. Reasons for the increasing acceptance and use of 3D cell cultures include:

  • More relevant cell models &mdash Much better biomimetic tissue models make 3D cell cultures more physiologically relevant and predictive than 2D cultures. 3D plate cultures also show a higher degree of structural complexity and retain a &ldquosteady state&rdquo (homeostasis) for longer.
  • Interaction between different types of cells &mdash Creation of complex systems linked together by microfluidics means that 3D tissue systems can better model how different types of cells interact.
  • Integration of flow &mdash Fluid flow, for example blood flow, interstitial fluid flow and urine flow, is crucially important for the functioning of all tissues. Cells respond to flow through differentiation and metabolic adaptation
  • Establishment of barrier tissues &mdash Epithelia typically separate organ compartments, interact with the environment and protect the organism from the environment. Their proper functioning is crucial for survival and barrier malfunction plays a role in many diseases. Representation of barrier tissues is greatly enhanced in 3D culture.
  • Better simulation of conditions in a living organism &mdash Microfluidics continuously provide nutrients to where they&rsquore needed, meaning cells and organs grow in a more realistic way.
  • Reduces use of animal models &mdash Animal models aren&rsquot a reliable way to predict how drug treatments will affect humans. Screening drugs against human organs grown on chips is a much more reliable method.
  • More realistic way to grow and treat tumor cells &mdash 3D cell culture systems are good simulators of diseased tissue, including cancer tumors. They can exhibit similar growth and treatment patterns.

3D Cell Culture Techniques: Issues and Solutions

Some 3D cell culture systems do still have problems, but at Mimetas, we've come up with solutions.

  • Throughput &mdash Many 3D culture techniques are cumbersome and time-consuming, rendering them unsuitable for drug development screening and research. The OrganoPlate ® is based on a standard 384 well plate and provide the throughput needed for large-scale experimentation and screening.
  • Challenges in microscopy and measurement &mdash Due to the larger size of 3D cell cultures compared to 2D cell cultures, some types of measurement and microscopic analysis can be difficult. Mimetas has created technology specifically designed to allow for easy microscopy results, assays and readouts across all of its 3D plates.
  • Getting oxygen and other essential nutrients to the right place &mdash For larger cultures, it can be a challenge to distribute nutrients to where they need to be in the cell culture. Enhanced pump-free OrganoPlates® vascularization in organ-on-a-chip devices, which Mimetas is developing and architecture are helping to deal with this.
  • Certain tissue models may contain undesirable elements &mdash In rare cases, 3D cultures created from specific tissue types (e.g. basement membrane extracts) can contain unwanted components such as growth factors or viruses.

A Vital Part of 3D Cell Culture: The 3D Scaffold

There are two main types of 3D cell culture systems, a scaffold system, and a scaffold-free system. Scaffold-free systems typically use techniques such as &ldquohanging drop templates,&rdquo &ldquomagnetic levitation,&rdquo and &ldquomagnetic 3D bioprinting.&rdquo Although there&rsquos been some development in these fields, most of the focus is on regular 3D scaffold systems.

A 3D scaffold provides a way for cells to grow in three dimensions on a 3D plate. These are typically provided through something called hydrogel, an extracellular matrix (ECM) in which cells can survive, grow and proliferate. These ECMs normally have tiny pores that allow the passage of nutrients and gasses to give the cells the environment they need to thrive. Well-developed and selected ECMs also provide essential cues to cells, rendering them crucial for the establishment of physiologically relevant 3D tissue cultures.

This means 3D cell cultures with ECMs can be accurately grown and measured, providing an ideal environment for drug discovery and development and other types of research.

The Evolution of 3D Cell Culture Systems

3D cell cultures, systems, plates, and techniques have come a huge way over the last 10 years. Still, we&rsquove barely started. As physicians, scientists, and pharmaceutical companies learn the potential of 3D tissue culture, we&rsquoll see more rapid innovation and wide-ranging applications.

At MIMETAS, we&rsquore proud to be at the forefront, making personalized medicine and affordable drug screening a reality for everyone with OrganoPlates and OrganoPlate-based applications.


Conclusión

To build predictive models for malaria parasite multiplication we need to understand the dynamic relation between cycle time, cell volume and nuclear numbers. Therefore, we need to quantify those very basic cellular parameters in a time-resolved manner. The description of blood-stage development has been dominated by the useful, but limited, separation in ring, trophozoite and schizont stages. The more gradual change of key biophysical parameters, however, is best assessed by dynamic single cell analysis i.e. 4D live cell imaging, a technology that still has potential for a broader application in the malaria field (Gruring etਊl., 2011 De Niz etਊl., 2016). By verifying the dependency of merozoite number on schizogony duration we can establish whether timing plays a determinant role. This assumes that we also assess the variability in nuclear division rates. A strict dependency on the concentration of specific extrinsic factors would support a counting mechanism. In this context it will be important to verify whether progeny number generated by a parasite is an inheritable, possibly epigenetic, trait. Investigating this requires tracking progeny number from one to the next generation. Whether this number correlates with final cell size is another relevant parameter. Finally, all these parameters should be linked to parasite multiplication rates to predict how they might correlate with disease severity. Knowing that multiplication rates can increase throughout culture adaptation, we further need to assess the validity of those cellular parameters in samples that have more recently been isolated from patients (Stewart etਊl., 2020). Ultimately, we advocate for the systematic assessment of merozoite number in Plasmodium mutants that develop a growth phenotype, so that we can expand our list of candidate proteins implicated in defining progeny numbers and advance our understanding of malaria parasites proliferation mechanisms.


Ver el vídeo: Por qué las células son pequeñas? Origen de la Multicelularidad (Septiembre 2022).


Comentarios:

  1. Hartwood

    Es una idea notable y muy útil

  2. Garvey

    Gracias por la explicación. Todo ingenioso es simple.



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